妊娠期急性脂肪肝（AFLP）的发生与线粒体脂肪酸氧化相关基因突变、雌激素作用、遗传易感性及胎盘因素有关，线粒体脂肪酸氧化相关基因突变致脂肪酸代谢异常等引发AFLP，雌激素水平高增加风险，特定基因多态性致遗传易感性，胎盘功能异常干扰肝脏代谢致AFLP。
雌激素的作用
妊娠期间，孕妇体内雌激素水平显著升高。雌激素可能通过多种机制影响肝脏代谢。一方面，雌激素可能干扰肝细胞内的脂肪酸代谢相关酶的活性和表达，导致脂肪酸代谢紊乱；另一方面，雌激素还可能影响肝脏的血液供应和细胞内环境，使得肝脏对脂肪等物质的代谢调节失衡。有研究表明，雌激素水平越高的孕妇，发生AFLP的可能性相对更大，尤其在多胎妊娠等雌激素水平异常升高的妊娠状态下，风险进一步增加。
遗传易感性
遗传易感性在AFLP的发病中也起到一定作用。某些特定的基因多态性可能使孕妇更容易发生AFLP。例如，与氧化应激、炎症反应等相关的基因多态性可能影响孕妇肝脏对损伤的修复能力和炎症反应的调控。如果孕妇本身携带相关易感性基因，在妊娠这一特殊生理状态下，就更易诱发AFLP。有家族中有AFLP病史的孕妇，其遗传易感性相对较高，需要更加密切地进行孕期监测。
胎盘因素
胎盘是妊娠期间重要的器官，其功能异常可能与AFLP的发生有关。胎盘可能分泌一些异常的物质，影响母体肝脏的代谢。例如，胎盘可能分泌过多的炎性介质或代谢产物，干扰肝脏的脂肪酸代谢、蛋白质合成等正常功能。当胎盘功能出现异常时，这种干扰作用更为明显，从而导致肝脏内脂肪堆积等病理改变，最终引发AFLP。在胎盘发育不良、有胎盘血管病变等情况的孕妇中，AFLP的发生风险相对升高。
