酒精肝主要由长期大量饮酒引起，酒精在肝脏代谢时，乙醛具毒性会损伤肝细胞、致脂肪堆积、引发肝纤维化等；酒精及其代谢产物还会激活免疫致炎症反应；且个体易感性有差异，如遗传、性别、年龄及基础疾病等因素均影响患酒精肝风险。
酒精的代谢过程：酒精进入人体后，主要在肝脏进行代谢。乙醇首先在乙醇脱氢酶的作用下转化为乙醛，乙醛再在乙醛脱氢酶的作用下转化为乙酸，最终乙酸被分解为二氧化碳和水排出体外。长期大量饮酒时，肝脏持续处理过量酒精，会使上述代谢过程不堪重负。
对肝细胞的直接损伤：乙醛具有毒性，它可以干扰肝细胞的正常功能，影响蛋白质、脂肪和糖类的代谢。例如，乙醛会阻碍肝细胞对脂肪的代谢，导致脂肪在肝细胞内堆积，进而引发脂肪肝。而且乙醛还会刺激肝星状细胞活化，促使胶原等细胞外基质过度沉积，引起肝纤维化，若进一步发展则可能导致肝硬化等严重肝脏病变。
免疫炎症反应：酒精及其代谢产物会激活免疫系统，导致肝脏出现炎症反应。免疫系统的细胞和介质会攻击肝细胞，加重肝细胞的损伤和炎症程度，形成恶性循环，使得肝脏的病变不断进展。
个体易感性差异：不同个体对酒精的代谢能力存在差异，这与遗传因素有关。例如，某些人乙醛脱氢酶基因存在缺陷，导致乙醛代谢速度减慢，体内乙醛浓度升高，从而更容易受到酒精肝的侵害。此外，性别因素也有一定影响，一般来说，女性对酒精的代谢能力相对男性较弱，在相同饮酒量下，女性患酒精肝的风险可能相对更高；年龄方面，随着年龄增长，肝脏的代谢功能、解毒功能等会有所下降，老年人饮酒后发生酒精肝的几率也会增加；患有其他基础疾病的人群，如本身有肝脏基础疾病（如病毒性肝炎等）的人，在饮酒后更容易诱发酒精肝，因为他们的肝脏已经存在一定程度的损伤，对酒精的耐受性更差。
