病毒性肝炎包括甲型、乙型、丙型、戊型肝炎病毒引发的不同传播及感染情况;药物性肝损伤因老年人长期服药、肝脏代谢功能减退易受影响;自身免疫性肝炎与老年人免疫系统紊乱有关;其他感染因素中细菌感染可致肝损伤,寄生虫感染如华支睾吸虫感染也会影响肝脏;代谢相关因素有脂肪性肝炎及糖尿病相关肝损伤,前者与运动量少、饮食结构不合理等有关,后者与血糖控制不佳致脂代谢紊乱等有关。
乙型肝炎病毒(HBV):既往有乙肝病史的老年人,病情可能复发;或者通过血液传播途径,如曾有输血史、使用不洁注射器等情况,导致HBV感染。老年人免疫力相对较低,对HBV的清除能力较弱,易转为慢性感染状态。
丙型肝炎病毒(HCV):老年人群中通过输血感染HCV的情况虽已减少,但经破损皮肤和黏膜传播仍可能发生,比如使用不正规的医疗器具进行纹身、穿耳等操作,都可能导致HCV感染。
戊型肝炎病毒(HEV):食用被HEV污染的食物是重要传播途径,如饮用被污染的水源、进食未洗净的受污染蔬菜等。老年人若进食了被HEV污染的食物,就容易引发戊型肝炎。
药物性肝损伤
常见致肝损伤药物:一些老年人患有多种慢性疾病,需要长期服用多种药物,其中部分药物可能具有肝毒性。例如抗结核药物异烟肼,在治疗过程中约有10%-20%的患者会出现不同程度的肝损伤,老年人由于肝脏代谢功能减退,对药物的耐受性和代谢能力下降,更容易受到药物性肝损伤的影响;还有抗癫痫药物如丙戊酸钠,也可能引起药物性肝损伤。
药物代谢特点与肝损伤关系:老年人肝脏的微粒体酶活性降低,药物代谢能力减弱,药物在体内的半衰期延长,使得药物更容易在肝脏蓄积,从而增加药物性肝损伤的发生风险。
自身免疫性肝炎
发病机制与老年人群特点:自身免疫性肝炎是机体免疫系统攻击自身肝细胞导致的肝脏炎症。老年人免疫系统功能出现紊乱,自身免疫调节失衡,更容易诱发自身免疫性肝炎。其具体机制可能与遗传易感性以及环境因素等共同作用有关,老年人群中遗传背景的差异以及可能存在的环境应激因素,如感染、药物等,都可能触发自身免疫反应攻击肝脏。
其他感染因素
细菌感染相关肝损伤:某些细菌感染可引起肝脏的炎症反应,如败血症时,细菌及其毒素可通过血液循环到达肝脏,导致肝细胞损伤。老年人由于机体抵抗力下降,容易发生各种细菌感染,且感染后病情可能较为隐匿,不易早期发现,从而影响肝脏功能。
寄生虫感染:如华支睾吸虫感染,老年人若有食用生的或未煮熟的含华支睾吸虫囊蚴的淡水鱼、虾的经历,就可能感染华支睾吸虫,寄生虫在胆道内寄生,引起胆道炎症,进而影响肝脏的胆汁排泄等功能,导致肝脏损伤。
代谢相关因素
脂肪性肝炎:老年人运动量相对减少,且饮食结构可能不合理,容易发生肥胖,进而引发非酒精性脂肪性肝炎。随着年龄增长,胰岛素抵抗逐渐增加,影响脂肪代谢,过多的脂肪在肝脏内堆积,导致肝细胞脂肪变性,引发炎症反应,导致急性肝炎样表现。
糖尿病相关肝损伤:老年糖尿病患者血糖控制不佳时,易出现脂代谢紊乱,肝脏合成脂肪增加,同时胰岛素抵抗影响肝脏对脂肪的代谢,容易导致肝脏脂肪沉积,引发糖尿病性肝损伤,表现为急性肝炎的一些生化改变,如转氨酶升高等。