慢性肝炎的引发因素多样，包括病毒感染（甲型、乙型、丙型肝炎病毒通过不同途径感染致肝损伤）、药物或毒物损伤（药物如抗生素等、毒物如四氯化碳等可致肝损伤）、自身免疫性因素（自身免疫机制紊乱引发自身免疫性肝炎）、遗传代谢性疾病（威尔逊病铜代谢异常、血色病铁代谢异常致肝损伤）及其他因素（代谢综合征相关的肥胖、糖尿病可致非酒精性脂肪性肝炎，华支睾吸虫感染影响肝脏引发炎症）。
一、病毒感染
（一）甲型肝炎病毒
感染途径：主要通过粪-口途径传播，例如食用被污染的食物（如未洗净的蔬菜水果）或饮用被污染的水源等。儿童由于卫生习惯相对较差，可能更容易感染，若既往未感染过甲型肝炎且未接种疫苗，接触病毒后就可能引发突然的慢性肝炎表现。
发病机制：病毒进入人体后，在肝脏内复制，引起免疫反应，导致肝细胞损伤，进而可能发展为慢性肝炎状态。
（二）乙型肝炎病毒
感染情况：母婴传播是重要途径之一，如果母亲是乙肝病毒携带者，在分娩过程中或产后可能将病毒传给婴儿。成人通过血液、性接触等途径感染，若自身免疫力不足以清除病毒，就可能转为慢性肝炎。不同性别在感染后转为慢性的概率可能因自身免疫状态等因素有一定差异，但总体来说，感染后能否清除病毒与个体的免疫应答密切相关。
免疫损伤：乙肝病毒感染后，机体的免疫细胞会对被病毒感染的肝细胞进行攻击，这种免疫损伤持续存在就可能导致慢性肝炎的发生，肝脏持续受到炎症刺激，逐渐出现纤维化等慢性病变过程。
（三）丙型肝炎病毒
传播方式：主要通过输血、血制品、破损的皮肤黏膜接触等传播。生活方式中如有共用剃须刀、纹身等可能接触血液的行为，就有感染风险。对于不同年龄人群，若有上述高危行为且未及时发现感染，就可能发展为突然出现的慢性肝炎。
病毒持续存在：丙肝病毒在体内持续存在，会不断刺激肝脏，引起炎症反应，长期的炎症会使肝细胞反复受损和修复，最终导致慢性肝炎的形成。
二、药物或毒物损伤
（一）药物因素
常见药物：某些抗生素（如异烟肼等）、抗癫痫药物（如苯妥英钠等）可能引起药物性肝损伤。不同年龄人群对药物的代谢和耐受能力不同，儿童由于肝脏等器官发育尚未完善，对药物的不良反应更敏感。如果在使用这些药物过程中，未监测肝功能，就可能突然出现慢性肝炎表现，因为药物对肝脏的损伤是逐渐累积或持续存在的。
损伤机制：药物可能直接作为毒性物质损伤肝细胞，或者通过机体的免疫反应间接导致肝细胞损伤，长期的药物性损伤会使肝脏炎症持续，进而发展为慢性肝炎。
（二）毒物接触
职业暴露：一些从事化工行业等工作的人群，可能接触到如四氯化碳等有毒物质，长期或短期内大量接触后，毒物会损害肝脏细胞，引起肝脏炎症反应，若没有及时脱离接触并进行相应治疗，就可能发展为突然的慢性肝炎。不同职业人群接触毒物的概率不同，高危职业人群需特别注意防护。
生活环境毒物：某些霉变食物中的黄曲霉毒素等，长期摄入少量也可能对肝脏造成慢性损伤，进而导致慢性肝炎。例如一些偏远地区储存食物不当，容易产生霉变，长期食用后就可能增加患慢性肝炎的风险。
三、自身免疫性因素
（一）自身免疫性肝炎
发病机制：自身免疫机制紊乱，机体的免疫系统错误地攻击自身的肝细胞，导致肝脏持续的炎症损伤。这种疾病可发生在不同年龄和性别人群中，女性相对更易患自身免疫性肝炎。自身免疫反应的异常启动是关键，具体的免疫调节机制异常可能与遗传易感性等因素有关，遗传因素使个体具有易患自身免疫性肝炎的体质，在某些诱因下（如感染等），自身免疫反应被激活，从而引发突然的慢性肝炎表现。
临床特点：患者可能出现乏力、黄疸、肝脾肿大等表现，实验室检查可发现自身抗体阳性等特征，肝脏病理检查可见界面炎等自身免疫性肝炎的典型改变。
四、遗传代谢性疾病
（一）威尔逊病（肝豆状核变性）
遗传方式：常染色体隐性遗传疾病，患者体内铜代谢异常，导致铜在肝脏、大脑等器官沉积。儿童时期发病较多见，由于铜代谢障碍，铜在肝脏内逐渐积累，损伤肝细胞，引起肝脏炎症反应，若未及时诊断和治疗，就会发展为慢性肝炎，进而可能出现神经系统等其他系统的症状。不同性别患病概率无明显差异，但由于是遗传因素导致，家族中有相关病史的人群需进行基因筛查等早期诊断。
病理改变：肝脏病理可见铜沉积、肝细胞损伤、炎症等表现，随着病情进展可出现肝硬化等改变。
（二）血色病
遗传特点：常染色体隐性遗传，由于肠道对铁的吸收异常增加，导致铁在体内过多沉积，肝脏是主要受累器官之一。不同年龄人群均可发病，铁在肝脏沉积会引起肝细胞损伤和炎症反应，长期积累就会导致慢性肝炎，进而可能发展为肝硬化等严重肝脏疾病。男性由于体内铁代谢与女性有一定差异，可能相对更易出现铁沉积相关的肝脏问题，但具体机制还与遗传基因的表达等因素有关。
五、其他因素
（一）代谢综合征相关
肥胖与糖尿病：肥胖患者和糖尿病患者中，非酒精性脂肪性肝炎较为常见。肥胖人群由于体内脂肪代谢紊乱，脂肪在肝脏内堆积，引起肝脏炎症反应，进而可能发展为慢性肝炎。糖尿病患者由于胰岛素抵抗等因素，也可能伴随脂肪代谢异常，增加肝脏脂肪沉积和炎症的风险。不同年龄的肥胖或糖尿病患者，若不控制体重和血糖，随着时间推移，都可能出现突然的慢性肝炎表现，尤其是儿童肥胖症近年来发病率上升，也需关注其可能导致的肝脏慢性病变。
病理过程：肝脏内脂肪沉积引起肝细胞损伤，炎症细胞浸润，长期的炎症刺激会使肝脏细胞外基质增多，逐渐发展为肝纤维化、肝硬化等慢性肝病过程。
（二）寄生虫感染
华支睾吸虫感染：主要通过食用生的或未煮熟的含华支睾吸虫囊蚴的淡水鱼、虾而感染。在一些有生食鱼虾习惯的地区，人群感染风险较高。寄生虫在胆管内寄生，同时也会影响肝脏，引起肝脏的炎症反应，长期感染后可能导致慢性肝炎，肝脏病理可见胆管周围炎症等改变，患者可能出现乏力、右上腹不适等症状，实验室检查可发现相关寄生虫抗体阳性等。
