宫颈癌发生与高危型HPV持续感染密切相关，过早性行为因生殖系统未成熟易受HPV侵袭增患病几率，多个性伴侣会因接触高危型HPV机会多提发病风险，初产年龄小因生殖系统脆弱易损伤且易感染HPV增风险，多孕多产致宫颈反复损伤改变微环境利于HPV感染整合增发病可能，部分人群存与发病相关遗传易感性且多与其他因素共同作用致发病。
一、人乳头瘤病毒（HPV）感染因素
宫颈癌的发生与高危型人乳头瘤病毒（HPV）持续感染密切相关。HPV是一种双链DNA病毒，能感染人体皮肤和黏膜上皮细胞。其中高危型HPV（如HPV16、18等）的病毒基因组中的E6和E7基因可编码蛋白，这些蛋白会与宿主细胞的肿瘤抑制蛋白（如p53、Rb蛋白等）结合，破坏细胞的正常调控机制，导致细胞无限增殖，从而引发癌变。如果女性持续感染高危型HPV，且自身免疫系统无法有效清除病毒，就增加了患子宫癌（宫颈癌属于子宫癌的一种常见类型）的风险。
二、性行为相关因素
1.过早性行为：女性如果在青春期前就开始性行为，此时生殖系统尚未完全发育成熟，对病原体的抵御能力较弱，更容易受到HPV等病原体的侵袭，进而增加患子宫癌的几率。
2.多个性伴侣：拥有多个性伴侣会使接触高危型HPV的机会显著增加，因为不同性伴侣可能携带不同类型的高危型HPV，频繁的性接触容易导致病毒传播和持续感染，从而提高子宫癌的发病风险。
三、生育因素
1.初产年龄小：初产年龄过早（如小于18岁），妊娠过程对女性生殖系统会产生一系列生理变化，此时宫颈等部位的组织还处于相对脆弱且未完全成熟稳定的状态，在妊娠和分娩过程中更容易受到损伤，同时也增加了感染HPV等病原体的可能性，长期累积可能增加子宫癌发病风险。
2.多孕多产：多次怀孕和分娩会对子宫颈等部位造成反复的机械性损伤，使得宫颈局部的微环境发生改变，为HPV等病原体的持续感染和病毒基因整合到宿主细胞基因组中创造了条件，进而增加子宫癌的发生风险。
四、遗传易感性因素
部分人群存在与子宫癌发病相关的遗传易感性。某些基因突变可能会影响机体对HPV感染的免疫应答能力以及细胞的正常调控机制，使得个体相比普通人群更容易受到HPV感染的影响并发展为子宫癌。例如，一些与细胞周期调控、DNA修复等相关的基因发生突变时，可能会增加患子宫癌的遗传易感性，但这种遗传因素通常是与其他环境等因素共同作用才会导致发病。
