银屑病是遗传与环境因素相互作用诱发的免疫介导性慢性复发性炎症性皮肤病，具遗传易感性且HLA基因等与之相关，免疫因素中T淋巴细胞等异常活化及细胞因子参与致皮肤症状，环境因素包含感染、精神、外伤、吸烟及某些药物等可诱发或加重病情。
一、银屑病的概括
银屑病是一种由遗传因素与环境因素相互作用诱发的免疫介导性慢性、复发性炎症性皮肤病，主要临床表现为皮肤上出现鳞屑性红斑或斑块，可局限于一处，也可全身广泛分布，多数患者冬重夏轻。其病理基础是皮肤角质形成细胞过度增殖及炎症细胞浸润，导致皮肤代谢周期缩短，正常皮肤更替时间约28天，而银屑病患者皮肤更替时间可缩短至3-4天，表现为皮肤表面大量鳞屑。
二、银屑病的病因
（一）遗传因素
银屑病具有遗传易感性，家族遗传倾向明显。研究表明，若父母一方患有银屑病，子女患病风险约为16%；父母双方均患病时，子女患病风险可升至50%-60%。人类白细胞抗原（HLA）基因等与银屑病的遗传易感性密切相关，特定HLA基因型的个体更易罹患银屑病。
（二）免疫因素
免疫系统异常是银屑病发病的关键环节。体内T淋巴细胞等免疫细胞异常活化，分泌多种细胞因子（如白细胞介素-2、肿瘤坏死因子-α等），这些细胞因子可刺激角质形成细胞过度增殖、血管新生及炎症反应，导致皮肤出现红斑、鳞屑等典型症状。例如，白细胞介素-23/白细胞介素-17轴的异常激活在银屑病的炎症发生发展中起重要作用，该通路的过度活化会促使Th17细胞等免疫细胞参与皮肤炎症反应，加速角质形成细胞增殖。
（三）环境因素
1.感染因素：链球菌感染是诱发银屑病的重要环境因素之一，尤其是急性点滴状银屑病常与链球菌性扁桃体炎等感染相关。当人体感染链球菌后，免疫系统被激活，可能引发银屑病的发作或加重。
2.精神因素：长期精神紧张、焦虑、抑郁等情绪可通过神经-内分泌-免疫调节网络影响免疫系统功能，增加银屑病的发病风险或导致病情加重。例如，精神压力可促使机体释放应激激素，干扰免疫平衡，诱发或加重皮肤炎症反应。
3.外伤因素：皮肤外伤（如搔抓、烫伤、手术切口等）可能诱发同形反应，即外伤部位出现与原发银屑病类似的皮损，尤其常见于进行期银屑病患者。
4.其他因素：吸烟可增加银屑病的发病风险及病情严重程度，研究发现吸烟者患银屑病的概率高于非吸烟者；某些药物（如β受体阻滞剂、抗疟药等）可能诱发或加重银屑病，用药时需谨慎评估。
