心力衰竭水肿的原因包括钠水潴留和血管通透性增加及静脉淤血。钠水潴留是因肾血流动力学改变（心输出量减少致肾灌注压等降低、RAAS激活使肾血管收缩、ANP和BNP分泌减少）及醛固酮分泌增加；血管通透性增加及静脉淤血是因静脉淤血（体循环或肺循环静脉压升高致毛细血管静水压增高引起水肿）及血管通透性改变（炎症介质释放致血管通透性增高），不同年龄、性别患者在各机制中的具体表现有差异。
一、钠水潴留
1.肾血流动力学改变
心力衰竭时，心输出量减少，肾灌注压降低，肾血流量减少。对于不同年龄、性别的患者，如老年患者本身可能存在肾动脉粥样硬化等基础疾病，会进一步影响肾血流的调节。此外，心力衰竭时激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），使肾血管收缩，肾血流量更为减少，肾小球滤过率降低，导致水钠滤过减少。
心房钠尿肽（ANP）和脑钠尿肽（BNP）分泌减少也是一个因素，ANP和BNP具有排钠利尿作用，心力衰竭时其分泌不足，进一步加重钠水潴留。
2.醛固酮分泌增加
RAAS系统激活是醛固酮分泌增加的主要原因。醛固酮作用于肾远曲小管和集合管，促进钠的重吸收和钾的排泄，导致钠水潴留。对于有高血压病史的心力衰竭患者，其RAAS系统可能长期处于激活状态，更容易出现醛固酮分泌增加。而女性患者在一些生理阶段，如更年期，激素水平变化可能会影响RAAS系统的调节，间接影响醛固酮的分泌。
二、血管通透性增加及静脉淤血
1.静脉淤血
心力衰竭时，体循环静脉压升高，使毛细血管静水压增高。以老年心力衰竭患者为例，老年人血管弹性下降，静脉回流相对更依赖心脏的泵血功能，当心脏泵血功能减弱时，静脉淤血更为明显。毛细血管静水压增高导致液体从毛细血管滤出增多，而淋巴回流不能及时代偿时，就会引起水肿。
肺循环淤血时，肺静脉压升高，可引起肺水肿。对于儿童心力衰竭患者，由于其心脏功能发育尚未成熟，心力衰竭时肺循环和体循环淤血的表现可能与成人有所不同，但本质上也是静脉淤血导致液体渗出。
2.血管通透性改变
心力衰竭时，炎症介质等的释放可导致血管通透性增加。例如，心力衰竭时局部组织缺氧等因素可刺激炎症介质释放，使毛细血管通透性增高，血浆蛋白渗出到组织间隙，进一步加重水肿。不同年龄、性别的患者，其身体对炎症介质的反应可能存在差异，如年轻患者身体的代偿能力相对较强，但在炎症介质的刺激下，血管通透性改变的机制与其他人群类似，但具体的反应程度和表现可能因个体差异而不同。
