充血性心力衰竭的引发因素包括心肌收缩功能障碍和心脏负荷过重及心室前负荷不足。心肌收缩功能障碍有先天性心血管畸形（如室间隔缺损等）和获得性心肌病变（如感染、全身性疾病等）；心脏负荷过重包括容量负荷过重（左心如动脉导管未闭、右心如房间隔缺损）和压力负荷过重（左心如主动脉缩窄、右心如肺动脉狭窄）；心室前负荷不足如大量失血、严重脱水致循环血容量减少使心室充盈不足、心输出量下降引发心衰，小儿血容量少对血容量变化耐受差，更易受影响。
获得性心肌病变：各种感染性因素可损伤心肌，如病毒（柯萨奇病毒、埃可病毒等）、细菌（白喉杆菌等）、原虫（如弓形虫）等感染心肌后，可直接破坏心肌细胞，影响心肌的收缩功能。此外，一些全身性疾病也可累及心肌，如川崎病，该病可引起冠状动脉炎，导致心肌缺血缺氧，影响心肌收缩；代谢性疾病如糖尿病性心肌病，长期高血糖状态可导致心肌细胞代谢紊乱，心肌结构和功能受损，最终引发充血性心力衰竭，这种情况在有基础疾病的儿童中需要密切关注。
心脏负荷过重
容量负荷过重
左心容量负荷过重：常见于动脉导管未闭，由于主动脉压力高于肺动脉，血液持续从主动脉经未闭的动脉导管流入肺动脉，使肺循环血量增加，左心房、左心室容量负荷加重。患儿可出现气促、乏力等表现，这种情况在胎儿期动脉导管未闭的形成与胎儿时期的血液循环特点有关。
右心容量负荷过重：如房间隔缺损，左心房压力高于右心房，导致左向右分流，右心房、右心室容量负荷增加。新生儿期房间隔缺损可能症状不明显，但随着年龄增长，分流量逐渐增大，右心负荷加重，影响心脏功能。
压力负荷过重
左心压力负荷过重：主动脉缩窄时，主动脉缩窄部位近端压力升高，左心室需要克服增大的阻力进行收缩，长期可导致左心室肥厚、心肌收缩功能减退。这种疾病在胎儿发育过程中主动脉发育异常所致，患儿出生后可逐渐出现血压上肢高于下肢等表现，并可能引发充血性心力衰竭。
右心压力负荷过重：肺动脉狭窄时，右心室排血受阻，右心室压力负荷增加，右心室肥厚，最终可影响右心功能。肺动脉狭窄的发生与胎儿时期肺动脉发育异常有关，可导致右心后负荷增加，引发一系列心脏功能改变。
心室前负荷不足
在某些情况下，如大量失血、严重脱水等，可导致循环血容量减少，心室充盈不足，心输出量下降，从而引发充血性心力衰竭。对于小儿来说，由于其血容量相对较少，对血容量变化的耐受能力较差，一旦出现血容量不足的情况，更容易影响心脏的正常功能。例如，严重腹泻导致脱水时，体液丢失过多，循环血量减少，心脏的前负荷降低，若不能及时纠正，就可能发展为充血性心力衰竭，需要及时补充液体以维持正常的循环血容量。
