颅内压增高可由颅内占位性病变（肿瘤性病变、血肿）、脑脊液循环障碍（梗阻性脑积水、交通性脑积水）、脑血流量增加（二氧化碳潴留、高血压）、脑组织体积增大（脑水肿）引起，不同人群发生风险和表现不同，需针对不同情况采取相应观察和防控措施
一、颅内占位性病变
1.肿瘤性病变：颅内各种肿瘤，如胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤等，随着肿瘤的生长，占据颅内空间，导致颅内压增高。肿瘤细胞不断增殖，使颅内容积相对减少，引起颅内压力升高。例如，恶性胶质瘤生长迅速，短期内即可明显引起颅内压增高相关症状。
2.血肿：外伤性颅内血肿（如硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿）或自发性颅内血肿（如高血压性脑出血），血液在颅内积聚，占据一定空间，导致颅内压升高。以硬膜外血肿为例，多因颅骨骨折损伤血管引起，血液积聚在硬膜外腔，压迫脑组织，进而引发颅内压增高。
二、脑脊液循环障碍
1.梗阻性脑积水：各种原因导致脑脊液循环通路受阻，如先天性脑室系统狭窄、颅内肿瘤阻塞脑脊液通路、炎症性粘连等。当脑脊液不能顺利循环时，会在脑室系统内积聚，引起脑室扩张，颅内压升高。例如，儿童先天性导水管狭窄可导致梗阻性脑积水，出现头颅进行性增大、颅内压增高等表现。
2.交通性脑积水：脑脊液吸收障碍引起，如蛛网膜下腔出血后蛛网膜颗粒粘连，影响脑脊液的吸收；脑膜炎导致蛛网膜粘连等。脑脊液产生正常，但吸收受阻，也会使颅内脑脊液量增多，颅内压升高。
三、脑血流量增加
1.二氧化碳潴留：当机体存在呼吸功能障碍时，如慢性阻塞性肺疾病急性发作，二氧化碳排出受阻，血液中二氧化碳分压升高，可引起脑血管扩张，脑血流量增加，从而导致颅内压增高。因为二氧化碳能使脑血管平滑肌舒张，增加脑的血液灌注。
2.高血压：长期高血压可导致脑血管自动调节功能失调，当血压急剧升高时，脑血流量增加，颅内压随之升高。高血压患者脑血管的自身调节机制被破坏，不能有效调节脑血流量，使脑血容量增多，颅内压上升。
四、脑组织体积增大
1.脑水肿：多种原因可引起脑水肿，如脑缺血缺氧、脑外伤、颅内炎症、中毒等。脑水肿使脑组织细胞内或细胞外液增多，导致脑体积增大，颅内压升高。例如，脑缺血缺氧时，细胞能量代谢障碍，钠-钾泵功能失常，细胞内钠离子积聚，水分进入细胞内，引起细胞毒性脑水肿；而脑外伤后血管通透性增加，血浆外渗至脑间质，导致血管源性脑水肿。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群，颅内压增高的发生风险和表现可能有所不同。例如，儿童先天性颅内病变导致颅内压增高的概率相对较高；高血压患者若血压控制不佳，更易因脑血流量增加引发颅内压增高；有颅脑外伤病史的人群再次发生颅内血肿导致颅内压增高的风险增加。对于特殊人群，如儿童，要密切观察头颅形态、精神状态等；对于高血压患者，需严格控制血压，以降低颅内压增高的风险。
