爆发性心肌炎的病因包括病毒感染（肠道病毒如柯萨奇病毒B组最常见，还有流感病毒、埃可病毒、腺病毒等）、自身免疫反应（自身免疫性疾病相关及感染后自身免疫反应）和遗传因素（特定基因变异及家族遗传倾向）。
1.肠道病毒：是引发爆发性心肌炎最常见的病因之一，其中柯萨奇病毒B组（如柯萨奇病毒B3、B5等）最为常见。肠道病毒可通过粪-口途径传播，儿童由于卫生习惯相对较差等因素，更容易接触到肠道病毒从而感染。例如，有研究发现，在爆发性心肌炎患儿中，柯萨奇病毒B组的检出率较高。病毒感染心肌后，会直接损伤心肌细胞，引发炎症反应，导致心肌细胞的功能障碍和坏死。
2.其他病毒：如流感病毒、埃可病毒、腺病毒等也可能引起爆发性心肌炎。流感病毒在流行季节时，人群普遍易感，尤其是儿童、老年人等免疫力相对较低的人群。病毒感染人体后，可侵入心肌组织，激发免疫反应，造成心肌的损伤。腺病毒感染也可累及心肌，引发炎症，进而可能发展为爆发性心肌炎。
自身免疫反应
1.自身免疫性疾病相关：一些自身免疫性疾病可能诱发爆发性心肌炎。例如，系统性红斑狼疮患者，其自身免疫系统会错误地攻击自身组织，包括心肌组织。自身抗体的产生会导致心肌细胞的损伤和炎症反应。这类患者通常有自身免疫性疾病的病史，体内存在多种自身抗体，如抗核抗体等。女性患自身免疫性疾病的概率相对可能存在一定差异，且自身免疫性疾病的发病可能与遗传、环境等多种因素有关，在发病过程中，自身免疫反应可累及心肌，引发爆发性心肌炎。
2.感染后自身免疫反应：在病毒感染后，机体可能会出现过度的自身免疫反应。病毒感染导致心肌细胞损伤，释放自身抗原，机体的免疫系统将其识别为外来抗原，从而产生自身抗体，进一步攻击心肌组织，加重心肌的炎症和损伤，引发爆发性心肌炎。这种自身免疫反应在病毒感染后的一段时间内可能会被激活，特别是当机体的免疫调节功能出现异常时，更容易发生。
遗传因素
1.特定基因变异：某些遗传基因的变异可能增加爆发性心肌炎的发病风险。例如，与心肌细胞离子通道相关的基因发生突变时，可能影响心肌细胞的电生理特性，使心肌更容易受到病毒等因素的损伤，进而引发爆发性心肌炎。研究发现，一些离子通道相关基因的突变，如编码钠离子通道、钾离子通道等的基因变异，可能导致心肌细胞的稳定性下降，在病毒感染等诱因下，更易发生心肌的严重炎症反应和功能障碍。不同性别、不同年龄的人群中，遗传因素的影响可能存在差异，一些特定的基因变异在某些人群中的携带率不同，从而影响爆发性心肌炎的发病几率。
2.家族遗传倾向：如果家族中有爆发性心肌炎的病史，那么家族成员患爆发性心肌炎的风险可能会增加。这可能与家族遗传易感性有关，即家族中存在一些共同的遗传背景，使得家族成员对爆发性心肌炎的易感性高于普通人群。例如，家族中若有因特定病毒感染引发爆发性心肌炎的病例，其亲属可能携带相关的易感基因，在相同或相似的环境因素（如病毒感染等）作用下，更易发病。
