蛋白尿分为肾小球性（肾小球病变使滤过膜通透性大增致大分子蛋白漏出，常见原发及继发肾小球疾病）、肾小管性（肾小管受损致重吸收小分子蛋白障碍，如间质性肾炎、药物中毒等）、混合性（肾小球与肾小管同时受损，像糖尿病晚期、系统性红斑狼疮累及肾组织时出现）、溢出性（血中异常蛋白增多超肾小管重吸收阈值，如多发性骨髓瘤轻链、横纹肌溶解症肌红蛋白）、组织性（肾组织代谢等产生蛋白排出，肾受炎症中毒刺激时出现）、功能性（机体生理状态变化致暂时性，诱因去除可消失）、体位性（多见于青少年直立出现平卧转阴，无器质性病变多数随年龄增长可消失需监测）。
一、肾小球性蛋白尿
肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小囊脏层上皮细胞构成，正常情况下仅允许小分子蛋白通过，大分子蛋白难以滤过。当肾小球发生病变时，滤过膜通透性显著增加，原本不能滤过的大分子蛋白（如白蛋白等）大量漏出，超过肾小管重吸收能力，从而形成肾小球性蛋白尿。常见于原发性肾小球疾病（如急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎等）、继发性肾小球疾病（如糖尿病肾病、狼疮性肾炎等），这些疾病可导致肾小球结构和功能受损，引发蛋白漏出。
二、肾小管性蛋白尿
肾小管主要负责重吸收原尿中的小分子蛋白，当肾小管因各种原因（如感染、药物、中毒等）发生结构或功能损伤时，重吸收功能障碍，导致小分子蛋白（如β?-微球蛋白等）从尿中排出增多，形成肾小管性蛋白尿。常见病因包括间质性肾炎、药物或重金属（如汞、镉等）中毒引起的肾小管损伤等，此类疾病使肾小管对蛋白的重吸收能力下降，进而出现蛋白尿。
三、混合性蛋白尿
当肾小球和肾小管同时受损时，既可出现肾小球性蛋白尿中大分子蛋白漏出，又可伴有肾小管性蛋白尿中小分子蛋白重吸收障碍，从而形成混合性蛋白尿。例如，糖尿病晚期、系统性红斑狼疮累及肾组织时，肾小球和肾小管均受损害，导致混合性蛋白尿的产生。
四、溢出性蛋白尿
血中异常蛋白增多，超过肾小管重吸收阈值，多余的蛋白从尿中排出。常见于多发性骨髓瘤，患者体内产生大量异常免疫球蛋白轻链，这些轻链分子量较小，可通过肾小球滤过，但肾小管无法全部重吸收，从而从尿中排出形成蛋白尿；另外，横纹肌溶解症时，肌红蛋白释放入血，超出肾小管重吸收能力，也可导致溢出性蛋白尿。
五、组织性蛋白尿
肾组织细胞代谢产生的蛋白、肾组织破坏分解的蛋白，以及炎症或药物刺激泌尿系统分泌的蛋白等，均可随尿液排出形成组织性蛋白尿。这种情况相对较少见，多在肾组织受到炎症、中毒等刺激时出现。
六、功能性蛋白尿
由机体生理状态变化引起的暂时性蛋白尿。常见于剧烈运动、发热、寒冷、精神紧张等应激状态下，机体通过神经内分泌调节，导致肾血管痉挛或充血，肾小球滤过膜通透性改变，出现暂时性蛋白尿。一般诱因去除后，蛋白尿可自行消失。
七、体位性蛋白尿
多见于青少年，其特点为直立时出现蛋白尿，平卧时尿蛋白转阴。机制可能与直立时脊柱前凸压迫肾静脉，或肾血流量增加致肾小球滤过率增高有关，此类情况通常无器质性病变，多数随年龄增长可自行消失，但需定期监测以排除潜在疾病。
