精神分裂症发病受遗传因素影响，家系及双生子研究显示其重要性且为多基因与环境相互作用结果，大脑存在结构改变如脑室扩大、颞叶内侧结构体积减小及功能异常如前额叶等脑区活动异常，神经生化方面多巴胺假说提示其与阳性症状相关且其他神经递质也异常，环境因素包括孕期及围产期因素、早年生活事件，性别上女性发病年龄晚但症状复杂、男性起病早偏重阳性症状，年龄上青壮年高发，生活方式中不良生活方式及既往病史等会增加发病风险。
一、遗传因素
大量研究表明遗传因素在精神分裂症发病中起重要作用。家系调查显示，患者一级亲属（父母、兄弟姐妹等）的患病率显著高于普通人群，且亲缘关系越近，患病率越高。双生子研究发现，同卵双生子的同病率远高于异卵双生子，提示遗传因素对发病的影响较大，遗传度约在60%-80%之间，不过并非单一基因遗传，而是多基因与环境相互作用的结果。
二、大脑结构与功能异常
1.大脑结构改变：影像学研究发现，患者存在脑室扩大、颞叶内侧结构（如海马、杏仁核）体积减小等情况。例如，磁共振成像（MRI）显示部分患者前额叶、颞叶等脑区灰质体积减少，这可能影响大脑的信息处理和调节功能。
2.大脑功能异常：功能磁共振成像（fMRI）等技术发现，患者前额叶、扣带回等脑区的活动存在异常，这些脑区在认知、情感调节等方面发挥重要作用，其功能异常可能导致精神分裂症相关症状的出现。
三、神经生化因素
1.多巴胺假说：该假说认为多巴胺功能亢进与精神分裂症的阳性症状（如幻觉、妄想等）密切相关。例如，抗精神病药物通过阻断多巴胺受体发挥治疗作用，提示多巴胺系统功能紊乱在发病中起关键作用。
2.其他神经递质异常：除多巴胺外，5-羟色胺、谷氨酸等神经递质也参与发病。如5-羟色胺系统功能异常可能影响情绪调节和认知功能；谷氨酸系统功能障碍可能导致神经元突触传递异常，进而影响大脑的正常功能。
四、环境因素
1.孕期及围产期因素：母亲孕期感染（如风疹病毒、流感病毒等）、围产期并发症（如早产、缺氧等）可能增加胎儿患精神分裂症的风险。研究发现，母亲孕期感染可通过影响胎儿大脑发育，改变神经递质系统等，为后续发病埋下隐患。
2.早年生活事件：儿童期遭受虐待、家庭环境不良（如父母关系紧张、家庭缺乏温暖等）、早年社交隔离等环境因素可能是精神分裂症的诱发因素。长期处于不良环境中可能影响个体的心理发育和大脑的神经可塑性，增加发病几率。
五、性别与年龄因素影响
1.性别：女性发病年龄通常比男性晚，但症状可能相对复杂，男性起病年龄较早，病情往往更偏重阳性症状。可能与性激素水平差异、大脑结构和功能的性别差异等因素有关。
2.年龄：青壮年时期是精神分裂症的高发年龄段，儿童期和晚年发病相对少见。青壮年阶段个体面临学业、职业等多方面压力，大脑神经发育处于相对敏感阶段，若受到上述多种因素影响，更易发病。
六、生活方式与病史关联
1.生活方式：长期缺乏社交活动、长期处于高压力状态、滥用物质（如酒精、大麻等致幻物质）等不良生活方式可能增加发病风险。缺乏社交可能影响个体的心理调节能力，长期高压力会干扰神经内分泌和神经递质平衡，滥用物质则可能直接损害大脑神经功能。
2.既往病史：有其他精神疾病家族史的人群，患精神分裂症的风险高于普通人群。此外，若个体曾有严重的心理创伤经历且未得到有效干预，也可能增加精神分裂症的发病几率。
