心脑血管病的发生与血管内皮功能受损、慢性炎症反应、血液流变学异常、氧化应激损伤密切相关，老年人、有家族病史人群、长期不良生活方式人群发病风险更高，需通过保持健康生活方式等预防。
一、血管内皮功能受损
血管内皮细胞是衬贴在血管内表面的一层单层扁平上皮细胞，具有多种重要功能，如调节血管张力、抗血栓形成、抗炎等。当受到多种因素影响时，血管内皮功能会受损。例如，高血压患者的高压血流不断冲击血管内皮，可导致内皮细胞损伤；高血脂时，血液中的脂质成分容易沉积在血管内皮下，引起内皮细胞功能紊乱；吸烟产生的尼古丁等有害物质会损伤血管内皮，使内皮细胞分泌的舒血管物质（如一氧化氮）减少，缩血管物质（如内皮素）增加，进而影响血管的正常舒缩功能，导致血管弹性降低等，这是心脑血管病发生的重要基础。
二、慢性炎症反应
机体存在慢性炎症反应时也与心脑血管病密切相关。例如，C反应蛋白等炎症标志物水平升高与心脑血管病的发生发展相关。动脉粥样硬化的发生过程就是一种慢性炎症性疾病，炎症细胞浸润到血管壁内，吞噬脂质形成泡沫细胞，逐渐形成动脉粥样硬化斑块。炎症反应会促使斑块不稳定，容易破裂，一旦斑块破裂，会激活凝血系统，形成血栓，堵塞血管，引发心肌梗死或脑梗死等心脑血管事件。而长期的感染、自身免疫性炎症等都可能持续引发慢性炎症反应，增加心脑血管病的发病风险。
三、血液流变学异常
血液流变学异常也是心脑血管病的共同根源之一。正常情况下，血液具有一定的流动性和粘滞性。当血液中血脂过高、血糖异常升高时，会使血液粘滞度增加，血流速度减慢。例如，糖尿病患者长期高血糖状态下，血液中的葡萄糖与蛋白质结合形成糖基化终末产物，影响血液的理化性质，导致血液粘滞度升高，血流缓慢，容易在血管壁形成血栓，增加心脑血管病的发生几率。另外，红细胞变形能力下降等情况也会影响血液流变学，使得血液在血管内的流动受阻，增加血管内皮的损伤风险和血栓形成倾向。
四、氧化应激损伤
体内氧化应激失衡会引发心脑血管病。正常情况下，体内的氧化和抗氧化系统处于平衡状态。但当受到吸烟、环境污染、高血压等多种因素影响时，体内会产生过多的氧自由基，超过了抗氧化系统的清除能力，导致氧化应激损伤。氧自由基会攻击血管内皮细胞、脂质、蛋白质等，损伤血管内皮细胞，促进脂质氧化形成氧化型低密度脂蛋白，进一步加重血管内皮的炎症反应和动脉粥样硬化的进程，从而增加心脑血管病的发生风险。例如，氧自由基可使血管内皮细胞的DNA损伤，影响细胞的正常功能，导致血管功能失调。
特殊人群情况
老年人：随着年龄增长，血管内皮细胞本身功能逐渐衰退，慢性炎症反应更容易持续存在，血液流变学也更容易出现异常，氧化应激损伤也会加重，所以老年人心脑血管病的发病风险相对更高，需要更加注重定期体检，监测血压、血脂、血糖等指标，保持健康的生活方式。
有家族病史人群：这类人群可能存在某些基因易感性相关，使得他们在同样的环境因素等影响下，更容易出现血管内皮功能受损、慢性炎症反应等情况，更要提前做好预防，如严格控制血压、血脂、血糖，戒烟限酒等。
长期不良生活方式人群：如长期高脂高糖饮食、缺乏运动、长期精神压力大等人群，这些因素会持续作用于血管，加重血管内皮功能受损、慢性炎症反应、血液流变学异常和氧化应激损伤等，无论是年轻人还是老年人，都应改变不良生活方式，保持健康的生活习惯，如均衡饮食、适量运动、保持心理平衡等，以降低心脑血管病的发生风险。
