社恐是对社交或表演场合显著持续恐惧的焦虑障碍，核心症状是社交相关的紧张害怕等，发病与神经生物学、遗传及早期不良社交经历有关，病程多慢性，不干预症状长期存在；焦虑症是含多种类型以焦虑情绪为主的神经症，广泛性焦虑有慢性过度担忧等，惊恐障碍有突然强烈恐惧等，发病与神经递质、遗传及生活高压力等有关，病程各异，规范治疗多数可改善，不同年龄预后有差异。
焦虑症：是一种以焦虑情绪体验为主要特征的神经症，可分为广泛性焦虑和惊恐障碍等类型，广泛性焦虑表现为慢性的、弥漫性的对多种生活事件的过度担心、紧张不安，惊恐障碍则是突然发作的强烈恐惧，伴有濒死感等躯体症状，各年龄段均可发病，女性发病率高于男性，生活方式中长期高压力、作息不规律等可能增加患焦虑症风险，有焦虑症病史者在应激状态下更易出现焦虑症状加剧情况。
症状表现
社交恐惧症：核心症状是在社交或表演场合极度紧张、害怕，怕自己表现笨拙、尴尬，引发他人负面评价，具体表现为社交前过度担心、社交中极度不自在、回避社交活动，比如不敢在公众面前发言、害怕与陌生人交流等，躯体症状可能有脸红、手抖、心跳加速等，且多集中在社交相关情境下出现躯体反应，不同年龄人群表现可能有差异，儿童可能表现为不愿与同伴互动、逃避集体活动等，青少年可能在学校社交场景中明显退缩。
焦虑症：广泛性焦虑主要有持续的过度担忧、紧张不安，难以放松，注意力不集中，肌肉紧张、容易疲劳等，躯体症状涉及多个系统，如消化系统可出现食欲减退或胃部不适，呼吸系统有呼吸急促等；惊恐障碍表现为突然发作的强烈恐惧，伴心悸、胸痛、窒息感、头晕等严重躯体症状，发作无特定情境，可在任何时候突然发生，各年龄段患者均可能出现这些症状，但不同年龄群体对症状的感知和表达可能有不同，儿童焦虑可能更多体现在情绪易激惹、躯体化抱怨等方面。
发病机制
社交恐惧症：神经生物学方面与大脑中负责情绪、社交的区域，如杏仁核、前额叶皮层等的功能异常有关，可能存在神经递质失衡，如5-羟色胺、去甲肾上腺素等水平异常，遗传因素也起作用，若家族中有社交恐惧症患者，个体患病风险增高，生活方式中早期不良社交经历，比如被同伴嘲笑、欺负等可能影响发病，儿童期若有创伤性社交经历，成年后更易患社交恐惧症。
焦虑症：神经生物学机制涉及多种神经递质系统紊乱，如γ-氨基丁酸系统功能低下、去甲肾上腺素能系统功能亢进等，遗传因素在焦虑症发病中占一定比例，约30%-40%的广泛性焦虑症患者有遗传易感性，生活方式上长期处于高压力环境，如工作压力过大、经济负担重等，会通过神经内分泌系统影响，导致焦虑相关神经递质失衡，进而引发焦虑症状，不同年龄人群因生活压力源不同，发病机制体现也有差异，老年人可能因退休后社会角色变化等压力引发焦虑。
病程与预后
社交恐惧症：病程多为慢性，若不进行干预，症状可能长期存在，部分患者可能在成年后有所缓解，但也有很多人持续多年，预后情况与病情严重程度、是否及时干预等有关，早期接受心理治疗等干预措施，预后相对较好，生活方式中积极参与社交训练、逐步暴露于社交情境等有助于改善预后，青少年期发病的社交恐惧症患者若未得到有效干预，可能影响其学业、职业发展及人际关系。
焦虑症：广泛性焦虑症病程迁延，呈慢性波动过程，部分患者可缓解，部分转为慢性；惊恐障碍有反复发作倾向，预后个体差异较大，经过规范治疗，多数患者症状可得到明显改善，治疗不及时或不规范可能导致病程慢性化，影响生活质量，不同年龄患者对治疗的反应有所不同，儿童焦虑症患者经过系统治疗，预后相对较好，而老年焦虑症患者可能因合并其他躯体疾病等因素，预后相对复杂。
