肾病综合征的发病因素多样，包括感染因素（细菌如链球菌、病毒如乙肝病毒感染可引发）、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、过敏性紫癜性肾炎可导致）、代谢性疾病（糖尿病肾病）、药物或中毒因素（药物如含金化合物、青霉胺及中毒如重金属中毒可致）、遗传因素（遗传性肾病如先天性肾病综合征与遗传相关）。
一、感染因素
1.细菌感染：
如链球菌感染后肾炎，可在感染后引发肾病综合征。研究表明，A组β溶血性链球菌感染后，机体产生免疫反应，形成免疫复合物，沉积在肾小球等部位，参与肾病综合征的发病过程。儿童相对更易因链球菌感染引发相关肾脏病变进而导致肾病综合征，儿童免疫系统发育尚不完善，对链球菌等病原体的清除和免疫调节能力相对较弱，当发生链球菌感染时，更易出现异常免疫反应。
2.病毒感染：
乙型肝炎病毒感染是引起肾病综合征的常见病毒因素之一。乙肝病毒相关的抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜等部位，激活补体系统等免疫机制，导致肾小球滤过膜损伤，出现大量蛋白尿等肾病综合征的表现。不同年龄人群均可感染乙肝病毒，但对于有乙肝病毒感染史或暴露史的人群，需密切监测肾脏情况，因为感染乙肝病毒后发生肾病综合征的风险相对增加。
二、自身免疫性疾病
1.系统性红斑狼疮：
系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，好发于育龄女性。患者体内产生多种自身抗体，这些自身抗体与相应抗原形成免疫复合物，沉积在肾脏等多个器官组织中。肾脏受累时可表现为肾病综合征，出现大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症等典型表现。育龄女性由于体内激素水平等因素影响，自身免疫调节相对不稳定，更容易患系统性红斑狼疮，进而引发肾病综合征。
2.过敏性紫癜性肾炎：
过敏性紫癜多发生于儿童及青少年，是由于机体对某些致敏物质产生变态反应，导致毛细血管脆性及通透性增加，血液渗出。当累及肾脏时，可引起紫癜性肾炎，部分患者表现为肾病综合征。儿童的血管等组织相对较为脆弱，在接触过敏原后，更易发生变态反应累及肾脏，且儿童自身的免疫调节和修复能力相对有限，一旦发生过敏性紫癜性肾炎导致肾病综合征，病情变化可能相对较快，需要密切关注。
三、代谢性疾病
1.糖尿病肾病：
糖尿病患者病程较长时，易并发糖尿病肾病，严重时可发展为肾病综合征。糖尿病患者长期高血糖状态下，会引起肾小球微循环障碍、基底膜增厚等病理改变，导致肾小球滤过膜受损，出现大量蛋白尿等肾病综合征表现。随着年龄增长，糖尿病的患病率增加，老年糖尿病患者发生糖尿病肾病进而导致肾病综合征的风险更高，因为随着年龄增加，肾脏的结构和功能逐渐衰退，高血糖对肾脏的损伤更容易累积。
四、药物或中毒因素
1.药物：
某些药物可引起肾脏损伤进而导致肾病综合征，如含金化合物、青霉胺等。这些药物可能通过免疫反应等机制损伤肾小球滤过膜。不同个体对药物的反应存在差异，一些过敏体质的人群在使用相关药物后，更容易出现药物相关性的肾脏损伤，进而引发肾病综合征。在使用可能影响肾脏的药物时，需要密切监测尿常规、肾功能等指标，尤其是过敏体质人群更应谨慎。
2.中毒：
如重金属中毒，汞、铅等重金属中毒可损害肾脏，导致肾小球滤过膜功能障碍，出现肾病综合征的表现。长期处于重金属污染环境或有重金属接触史的人群，需要定期进行肾脏相关检查，因为重金属在体内蓄积可能逐渐损伤肾脏，引发肾病综合征等肾脏疾病。
五、遗传因素
1.遗传性肾病：
一些遗传性肾病如先天性肾病综合征（芬兰型）等，与遗传因素密切相关。这类疾病是由于基因突变等遗传因素导致肾脏结构和功能异常，出生后或儿童期即可出现肾病综合征的表现。对于有家族遗传性肾病病史的家庭，家族中的后代需要进行遗传基因方面的监测，以便早期发现可能出现的遗传性肾病相关问题，及时采取干预措施。
