先天性心脏病可致心房、心室、心瓣膜及大血管结构异常，如房间隔缺损致右心负荷增加等，室间隔缺损使右心室容量负荷增加等，右心室肥厚影响心脏功能，瓣膜狭窄或关闭不全影响血流动力学，主动脉缩窄、肺动脉骑跨等大血管异常也会影响心脏结构和功能，不同类型及患者个体差异会使心脏结构异常表现及对身体影响不同。
一、心房结构异常
（一）房间隔缺损
房间隔是左右心房之间的分隔结构，房间隔缺损时，胚胎发育过程中房间隔组织发育不全，导致左右心房之间存在异常通道。常见的类型有原发孔型和继发孔型房间隔缺损等。原发孔型房间隔缺损常伴有二尖瓣和三尖瓣的畸形；继发孔型房间隔缺损是最常见的类型，多为单个缺损，位于房间隔中部。在胎儿时期，房间隔缺损可能影响胎儿的血液循环，出生后会导致左心房的血液分流至右心房，增加右心的负荷，使右心房、右心室增大。
二、心室结构异常
（一）室间隔缺损
室间隔是左右心室之间的分隔，室间隔缺损是指室间隔上存在孔隙。根据缺损的部位不同可分为膜周部、肌部等类型。膜周部室间隔缺损较为常见，由于心室收缩时左心室压力高于右心室，血液会通过缺损处从左心室分流至右心室，导致右心室容量负荷增加，进而引起右心室增大，长期可影响肺循环和体循环的血流动力学。肌部室间隔缺损相对较小，部分可能会自行闭合，但较大的肌部室间隔缺损也会导致类似的血流动力学改变。
（二）右心室肥厚
在一些先天性心脏病中，如法洛四联症等，由于右心室流出道梗阻，右心室需要克服更大的阻力来泵血，长期如此会导致右心室肥厚。右心室肥厚可使心室壁增厚，影响心室的舒张和收缩功能，进一步干扰心脏的整体血液循环。
三、心瓣膜结构异常
（一）瓣膜狭窄
1.肺动脉瓣狭窄：肺动脉瓣在胚胎发育过程中发育异常，导致瓣口狭窄。肺动脉瓣狭窄会使右心室向肺动脉射血受阻，右心室压力升高，长期可引起右心室肥厚。轻度肺动脉瓣狭窄可能对血流动力学影响较小，但重度狭窄会严重阻碍右心室的排血，导致右心功能不全等一系列问题。
2.主动脉瓣狭窄：主动脉瓣结构异常，瓣口狭窄，左心室向主动脉射血时阻力增加，左心室需要加强收缩来克服阻力，久而久之左心室肥厚，严重时可出现左心功能不全。主动脉瓣狭窄在胎儿期可能因血流动力学改变影响心脏发育，出生后随着年龄增长，症状逐渐显现。
（二）瓣膜关闭不全
1.二尖瓣关闭不全：二尖瓣的结构异常，如瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌的病变，导致二尖瓣在心室收缩时不能正常关闭，使左心室的血液反流至左心房。这会增加左心房的容量负荷，左心房扩大，进而影响肺循环和体循环的血液回流。
2.三尖瓣关闭不全：三尖瓣关闭不全时，右心室收缩时血液反流至右心房，右心房容量负荷增加，右心房扩大，长期可导致右心室功能异常，影响肺循环的血液回流。
四、大血管结构异常
（一）主动脉缩窄
主动脉在发育过程中形成狭窄段，常见于主动脉弓部。主动脉缩窄会导致狭窄近端血压升高，远端血压降低，影响身体下半部分的血液供应。为了维持血液循环，身体会建立侧支循环来代偿，但长期的血流动力学改变会影响心脏的结构和功能，左心室需要承受更高的压力来泵血，可能导致左心室肥厚等改变。
（二）肺动脉骑跨
在法洛四联症中，主动脉骑跨于室间隔之上，部分主动脉起源于右心室，而不是正常完全起源于左心室。这种大血管的异常连接会导致右心室的静脉血和左心室的动脉血混合，影响氧合血液的正常输出，使机体出现缺氧等一系列表现，同时也会对心脏的结构和功能产生多方面的影响，如右心室肥厚、右心室扩大等。
先天性心脏病患者的心脏结构异常是多方面的，不同类型的先天性心脏病其心脏结构异常的表现有所不同，这些结构异常会进一步影响心脏的血流动力学，导致心脏功能障碍等一系列问题，而且不同年龄、性别、生活方式和病史的患者，其心脏结构异常的发展和对身体的影响也会有所差异，在临床诊断和治疗中需要综合考虑这些因素。
