脑疝是因颅内病变致颅内压力不均衡使部分脑组织经生理性孔隙移位的病理状态有小脑幕切迹疝等分类病因包括颅内占位性病变颅内炎症颅脑外伤等病理是压力梯度作用致脑组织移位压迫神经结构临床表现有意识状态瞳孔变化运动障碍等诊断靠影像学检查结合临床表现鉴别需与其他病症区分治疗是紧急降颅压并针对病因手术儿童颅骨未完全骨化老年人手术耐受性差需不同处理。
一、定义与分类
定义：脑疝是因颅内病变致颅内压力不均衡，部分脑组织经生理性孔隙向压力较低部位移位的病理状态。颅内某一分腔占位病变使该分腔压力高于邻近分腔，脑组织从高压区向低压区移位，压迫脑组织、血管及脑神经等重要结构，引发一系列严重临床症状。
分类
小脑幕切迹疝（颞叶疝）：幕上病变常见，一侧幕上占位性病变致颅内压增高时，该侧颞叶海马回、钩回经小脑幕切迹挤向幕下，压迫中脑等结构。表现为颅内压增高症状加重（头痛加剧、呕吐频繁等）、意识障碍进行性恶化、患侧瞳孔先缩小后散大且对光反射异常、对侧肢体肌力减弱及出现病理征等。
枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：多由后颅窝病变引起，颅内压增高使小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔挤向椎管内。早期有剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直等颅内压增高表现，病情进展快，可突发呼吸骤停，意识障碍出现较晚，瞳孔可忽大忽小。
大脑镰下疝（扣带回疝）：一侧大脑半球扣带回经大脑镰下孔挤入对侧分腔，主要表现为对侧下肢轻瘫、排尿障碍等，颅内压增高症状相对不典型。
二、病因
颅内占位性病变：包括颅内血肿（硬膜外、硬膜下、脑内血肿等）、脑肿瘤、脑脓肿等，为引发脑疝常见原因。儿童脑疝多与先天性颅脑畸形、脑肿瘤等相关；成年人则常因外伤后颅内血肿、脑肿瘤等所致。
颅内炎症：颅内感染（脑炎、脑膜炎等）致脑组织水肿，颅内压力普遍增高，可引发脑疝。
颅脑外伤：严重颅脑外伤致颅内出血、脑组织肿胀，使颅内各分腔压力不平衡，易出现脑疝。
三、病理生理机制
压力梯度作用：正常颅内各部分压力均衡，病变致某部位压力升高，与周围形成压力差，促使脑组织移位。如小脑幕切迹疝时，病变侧颅内压高于对侧，海马回等结构向对侧移位，压迫中脑及动眼神经等。
对脑组织和神经结构的压迫：脑疝发生后，移位脑组织压迫周围重要神经血管结构，中脑受压影响意识、瞳孔等功能；延髓受压可致呼吸、心跳等生命中枢功能紊乱，危及生命。
四、临床表现及相关因素
意识状态：小脑幕切迹疝意识障碍多从嗜睡渐至昏迷；枕骨大孔疝因延髓受累早，意识障碍出现晚但病情进展快。儿童脑疝意识变化不典型，可表现为精神萎靡、烦躁不安等；老年人因脑储备功能下降，脑疝时意识障碍更早且更严重。
瞳孔变化：小脑幕切迹疝患侧瞳孔早期短暂缩小，后逐渐散大、对光反射异常；枕骨大孔疝瞳孔变化出现晚，可忽大忽小。性别对脑疝瞳孔变化无特异性，个体对颅内压力变化反应不同。
运动障碍：小脑幕切迹疝对侧肢体肌力减弱、出现病理征，因疝入脑组织压迫对侧大脑脚。既往有颅内病变者更易脑疝，剧烈咳嗽、用力排便等增加腹压行为可升高颅内压，诱发脑疝。
五、诊断与鉴别
诊断方法
影像学检查：头颅CT是重要手段，可清晰显示颅内病变部位、大小及脑组织移位情况，明确是否存在颅内血肿、肿瘤等占位病变及脑组织移位情况。
临床表现结合病史：依据病史（颅脑外伤、颅内肿瘤等）及典型临床表现（意识障碍、瞳孔变化、运动障碍等），结合影像学结果初步诊断脑疝。
鉴别诊断：需与癫痫发作后状态、低血糖昏迷、脑卒中（大面积脑梗死、脑出血等）等鉴别。通过详细病史询问、体格检查及影像学等相关检查区分，脑卒中CT或MRI有自身特征性改变。
六、治疗原则
紧急降颅压：立即用甘露醇等脱水剂快速静脉滴注，减轻脑组织水肿，降低颅内压，为后续治疗争取时间。
手术治疗：针对病因手术，如清除颅内血肿、切除脑肿瘤等，解除占位因素，恢复颅内压力平衡。儿童颅骨未完全骨化，颅腔代偿空间大，手术需精细；老年人手术耐受性差，术后恢复慢，需密切术后监测护理。
