妊娠高血压的发病受遗传、子宫-胎盘缺血缺氧、免疫适应不良、血管内皮细胞受损、营养、年龄种族及既往病史等多种因素影响，遗传使孕妇发病风险增加，子宫-胎盘缺血缺氧因滋养细胞侵袭异常或多胎妊娠致，免疫适应不良与母体对胎儿免疫耐受异常有关，血管内皮细胞受损由多种因素致，营养缺乏或肥胖可引发，年龄和种族有影响，既往高血压或慢性肾脏疾病病史会提高发病风险。
一、遗传因素
遗传因素在妊娠高血压的发病中占有重要地位。有研究表明，如果孕妇的母亲或姐妹患有妊娠高血压，那么该孕妇发生妊娠高血压的风险会显著增加。这是因为遗传因素可能影响血管内皮细胞的功能、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的调节等多个与血压调控相关的生理机制。例如，某些特定的基因多态性可能使个体更容易在妊娠期间出现血压异常升高的情况。
二、子宫-胎盘缺血缺氧
（一）滋养细胞侵袭异常
在正常妊娠过程中，滋养细胞需要深入侵袭子宫螺旋动脉，使其重塑为低阻力的血管，以保证胎盘有足够的血液供应。如果滋养细胞侵袭能力不足，螺旋动脉重塑不完全，就会导致子宫-胎盘处于缺血缺氧状态。这种缺血缺氧会激活母体的免疫-炎症反应，释放多种炎性介质和细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，这些物质会引起血管内皮细胞损伤，导致血管收缩因子和舒张因子失衡，最终引发血压升高。
（二）多胎妊娠因素
多胎妊娠时，子宫相对宫腔容积增大更明显，胎盘缺血缺氧的概率更高，这也是多胎妊娠孕妇妊娠高血压发病率高于单胎妊娠的重要原因之一。
三、免疫适应不良
孕妇的免疫系统对胎儿这个半同种异体移植物的免疫适应过程异常可能导致妊娠高血压的发生。正常妊娠时，母体免疫系统会对胎儿产生一定的免疫耐受，但如果免疫耐受失败，母体免疫系统会攻击胎盘组织，引起炎症反应，进而影响血管功能。例如，自然杀伤细胞（NK细胞）的活性异常可能参与了这种免疫适应不良的过程，NK细胞活化后释放的细胞因子等会影响血管内皮细胞功能和血管张力调节，导致血压升高。
四、血管内皮细胞受损
多种因素可导致血管内皮细胞受损，如氧化应激、炎症反应等。氧化应激产生过多的氧自由基，会损伤血管内皮细胞的结构和功能，使血管内皮细胞合成和释放的舒张血管物质如一氧化氮（NO）减少，而收缩血管物质如内皮素-1（ET-1）增加，从而破坏血管的舒缩平衡，引起血压升高。此外，前面提到的炎性介质等也会直接损伤血管内皮细胞，进一步干扰血管的正常调节功能。
五、营养因素
（一）缺乏某些营养素
孕妇如果缺乏如钙、镁、锌等营养素可能与妊娠高血压的发生有关。以钙为例，钙具有调节血管平滑肌收缩、降低血管外周阻力等作用。当孕妇钙摄入不足时，可能影响细胞内钙的调节机制，导致血管收缩增强，血压升高。有研究显示，补充钙剂可以降低妊娠高血压的发生风险，这从侧面反映了钙营养状况与妊娠高血压的关联。
（二）肥胖因素
肥胖孕妇体内脂肪组织增多，会分泌多种脂肪因子，如瘦素、抵抗素等。这些脂肪因子可引起炎症反应、胰岛素抵抗等，进而影响血管内皮功能和血压调节。肥胖还会增加心脏负担，使心脏泵血时需要克服更高的外周阻力，长期下来也容易导致血压升高，增加妊娠高血压的发病几率。
六、年龄和种族因素
（一）年龄
年轻孕妇（尤其是小于18岁）和高龄孕妇（大于35岁）发生妊娠高血压的风险相对较高。年轻孕妇可能存在自身生理调节机制尚未完全成熟等问题，而高龄孕妇则可能与卵子质量下降、身体各项机能开始衰退等因素有关，使得在妊娠期间更容易出现血压异常。
（二）种族
不同种族之间妊娠高血压的发病率也存在差异。例如，有研究发现某些种族的人群可能存在特定基因背景或生理代谢特点，使得他们在妊娠期间对血压调控相关因素更为敏感，从而导致妊娠高血压的发生率不同。
七、既往病史因素
（一）既往高血压病史
如果孕妇在妊娠前就患有原发性高血压，那么妊娠期间血压更容易失控，发生妊娠高血压相关并发症的风险也会增加。这是因为孕妇本身的血管已经存在一定程度的病变，妊娠时的生理变化会进一步加重血压的波动。
（二）慢性肾脏疾病病史
患有慢性肾脏疾病的孕妇，肾脏对水钠的调节功能和内分泌功能都会受到影响。肾脏疾病可能导致水钠潴留、RAAS系统激活等，这些都与血压升高密切相关，所以这类孕妇妊娠高血压的发病风险明显高于正常孕妇。
