聚合性痤疮发病机制复杂，与皮脂腺分泌旺盛、痤疮丙酸杆菌感染、毛囊导管角化异常、炎症免疫反应、遗传因素、内分泌紊乱、饮食因素、心理因素、环境因素等相关，雄激素升高致皮脂分泌多，痤疮丙酸杆菌繁殖引发炎症，毛囊导管角化异常致皮脂淤积，免疫反应加重炎症，遗传影响发病，内分泌紊乱、饮食、心理、环境等也可诱发或加重病情。
皮脂腺分泌旺盛：雄激素水平升高是导致皮脂腺分泌旺盛的重要原因，青春期后雄激素水平升高，可促使皮脂腺增大，皮脂分泌增加。在男性中，雄激素主要由睾丸分泌，女性则主要由肾上腺皮质和卵巢分泌少量雄激素。青春期少年由于内分泌系统逐渐发育成熟，雄激素水平相对升高，皮脂腺分泌功能活跃，过多的皮脂分泌容易堵塞毛囊口，为痤疮丙酸杆菌等微生物的繁殖创造条件。女性在月经周期前后，体内激素水平波动，也可能出现皮脂腺分泌增加的情况，从而诱发或加重聚合性痤疮。
痤疮丙酸杆菌感染：痤疮丙酸杆菌是一种厌氧菌，正常情况下存在于皮肤的毛囊皮脂腺中。当毛囊口堵塞时，痤疮丙酸杆菌大量繁殖，分解皮脂产生游离脂肪酸，刺激毛囊及周围组织，引起炎症反应，导致毛囊周围出现红肿、疼痛等炎症性皮损，如结节、囊肿等，这也是聚合性痤疮表现为较严重炎症性损害的重要原因。痤疮丙酸杆菌的感染还会激活人体的免疫反应，进一步加重炎症程度。
毛囊导管角化异常：毛囊导管角化过度会使毛囊口变小、狭窄或堵塞，影响皮脂的正常排出，皮脂淤积在毛囊内形成粉刺。毛囊导管角化异常可能与遗传因素有关，某些遗传基因会导致毛囊上皮细胞的角化过程出现异常。此外，一些外界因素，如使用某些化妆品、过度清洁皮肤等，也可能破坏毛囊导管的正常角化过程，增加聚合性痤疮的发病风险。例如，油性皮肤人群如果过度使用去角质产品，可能会过度去除皮肤表面的角质层，导致毛囊导管角化紊乱，从而诱发痤疮。
炎症免疫反应：在聚合性痤疮的发病过程中，炎症免疫反应起到了关键作用。除了痤疮丙酸杆菌感染引起的免疫反应外，机体的免疫系统对毛囊内的异常物质产生过度的免疫应答，导致炎症细胞浸润，如中性粒细胞、淋巴细胞等聚集在毛囊周围，进一步加重炎症，使得皮损表现为结节、囊肿、脓肿等严重形式。这种炎症免疫反应会持续刺激皮肤组织，导致病情反复迁延不愈。
遗传因素：遗传在聚合性痤疮的发病中具有一定作用。如果家族中有痤疮患者，尤其是聚合性痤疮患者，那么个体患病的风险可能会增加。研究表明，某些特定的基因变异与痤疮的易感性相关，这些基因可能影响皮脂腺的分泌、毛囊导管的角化以及炎症免疫反应等过程。例如，一些与雄激素代谢、炎症相关的基因多态性可能会增加个体发生聚合性痤疮的可能性。
内分泌紊乱：除了雄激素水平升高外，其他内分泌因素也可能参与聚合性痤疮的发病。例如，胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平升高可能会刺激皮脂腺分泌皮脂，从而促进痤疮的发生。一些患有多囊卵巢综合征的女性，由于内分泌紊乱，雄激素水平升高，同时伴有胰岛素抵抗，IGF-1水平也可能异常，这些因素共同作用容易引发聚合性痤疮。多囊卵巢综合征患者常表现为月经不调、多毛等症状，同时皮肤油脂分泌增多，痤疮反复发作且较为严重。
饮食因素：高糖饮食、高脂肪饮食可能会加重聚合性痤疮。高糖饮食会导致血糖迅速升高，促使胰岛素分泌增加，进而刺激皮脂腺分泌更多皮脂。高脂肪饮食则会提供过多的能量，影响体内脂质代谢，也可能导致皮脂腺分泌异常。例如，长期大量食用巧克力、油炸食品等，可能会使痤疮病情加重。此外，某些乳制品，尤其是全脂牛奶，其中的激素成分可能会影响内分泌系统，增加痤疮的发病风险。
心理因素：长期的精神紧张、焦虑、压力过大等心理因素也可能诱发或加重聚合性痤疮。心理压力会通过神经内分泌系统影响激素水平，例如导致肾上腺皮质分泌更多的皮质醇等应激激素，进而影响皮脂腺的分泌和毛囊导管的角化过程。研究发现，一些面临较大学习压力的青少年学生，或者工作压力较大的成年人，更容易出现痤疮病情的波动，尤其是聚合性痤疮患者可能会因为心理因素而使炎症反应加剧，皮损加重。
环境因素：长期处于污染的环境中，如空气中的粉尘、烟雾等污染物可能会堵塞毛囊口，影响皮肤的正常代谢。此外，高温、潮湿的环境也有利于痤疮丙酸杆菌的生长繁殖，从而增加聚合性痤疮的发病几率。例如，在一些工业污染较为严重的地区，或者夏季高温多雨的季节，聚合性痤疮的发病率可能会相对较高。
