眼睑痉挛分为原发性和继发性。原发性与神经生物学因素（多巴胺代谢异常、中枢神经系统异常）及遗传因素有关；继发性可由眼部疾病（结膜炎、倒睫、干眼症）、神经系统疾病（帕金森病、Meige综合征）、药物（抗精神病药物）、环境因素（紧张焦虑压力大）诱发。
一、原发性眼睑痉挛
（一）神经生物学因素
1.多巴胺代谢异常：有研究发现，原发性眼睑痉挛患者可能存在多巴胺代谢的紊乱。例如，基底节区多巴胺能系统的异常调节可能影响到眼部相关神经肌肉的控制。通过对部分原发性眼睑痉挛患者的神经递质检测发现，其基底节区域多巴胺的代谢产物水平与正常人存在差异，这提示多巴胺代谢异常可能是原发性眼睑痉挛的一个原因。
2.中枢神经系统异常：大脑皮层运动区的异常放电可能参与了原发性眼睑痉挛的发生。一些影像学研究显示，原发性眼睑痉挛患者的大脑某些区域存在功能和结构上的改变，比如额叶、基底节等区域的灰质体积变化或功能连接异常。这些中枢神经系统的异常可能导致对眼轮匝肌等眼部肌肉的异常调控，从而引发眼睑痉挛。
（二）遗传因素
部分原发性眼睑痉挛具有遗传倾向。研究发现，某些基因的突变或多态性可能与原发性眼睑痉挛的易感性相关。例如，有家族聚集性的原发性眼睑痉挛患者中，可能存在特定基因的遗传突变，这些基因可能影响神经递质的调节、神经信号的传导等过程，使得家族成员更容易出现眼睑痉挛的症状。但目前具体的相关致病基因还在进一步的研究探索中。
二、继发性眼睑痉挛
（一）眼部疾病因素
1.结膜炎：长期患有结膜炎的患者，炎症刺激可导致眼轮匝肌的反射性收缩。炎症因子的刺激会使眼部感觉神经末梢处于敏感状态，进而引起眼轮匝肌不自主的收缩，最终导致眼睑痉挛。临床观察发现，慢性结膜炎患者中眼睑痉挛的发生率相对较高，经过抗炎治疗后，随着眼部炎症的缓解，眼睑痉挛的症状也可能有所减轻。
2.倒睫：倒睫会刺激眼表组织，引起眼部的异物感和不适，从而引发眼轮匝肌的保护性收缩。倒睫的睫毛摩擦角膜和结膜，导致眼部产生强烈的刺激信号，通过神经传导引起眼轮匝肌的痉挛性收缩，表现为眼睑痉挛。例如，一些患有倒睫的儿童或老年人，常常会出现频繁眨眼、眼睑痉挛等症状。
3.干眼症：干眼症患者由于泪液分泌不足或泪液质量异常，眼表处于干燥状态，会刺激眼部神经，导致眼轮匝肌反射性收缩。泪膜的不稳定和眼表的干涩感会通过神经传导通路，促使眼轮匝肌不自主地收缩，进而引发眼睑痉挛。研究表明，干眼症患者中眼睑痉挛的发生比例较正常人群有所升高。
（二）神经系统疾病因素
1.帕金森病：在帕金森病患者中，常可出现眼睑痉挛的症状。这是因为帕金森病是一种中枢神经系统退行性疾病，主要累及黑质-纹状体多巴胺能通路，导致多巴胺能神经元变性丢失。当病变影响到与眼部肌肉控制相关的神经通路时，就可能出现眼睑痉挛等面部肌肉运动障碍的表现。病理研究发现，帕金森病患者脑内的黑质多巴胺能神经元显著减少，这一神经递质系统的紊乱会影响到对眼轮匝肌的正常调控，从而引发眼睑痉挛。
2.Meige综合征：Meige综合征是一种特发性节段性肌张力障碍性疾病，主要表现为眼睑痉挛合并口-下颌肌张力障碍。其发病机制与中枢神经系统的异常调控有关，涉及基底节、丘脑等多个脑区的神经递质失衡和神经环路功能异常。患者脑内的γ-氨基丁酸等抑制性神经递质水平可能降低，而多巴胺等兴奋性神经递质水平相对升高，导致肌肉的不自主收缩，出现眼睑痉挛以及口-下颌部位的肌张力障碍表现。
（三）药物因素
某些药物的使用可能诱发眼睑痉挛。例如，抗精神病药物中的多巴胺受体拮抗剂，如吩噻嗪类、丁酰苯类药物，长期使用可能会导致锥体外系副作用，其中就包括眼睑痉挛等面部肌肉运动障碍。这是因为这类药物阻断了多巴胺受体，破坏了多巴胺能系统的平衡，使得胆碱能系统相对亢进，从而引起眼轮匝肌等肌肉的不自主收缩。有研究统计，长期服用多巴胺受体拮抗剂类药物的患者中，约一定比例会出现眼睑痉挛的不良反应。
（四）环境因素
长期处于紧张、焦虑、压力过大的环境中，可能会诱发眼睑痉挛。精神心理因素通过神经内分泌调节影响神经系统的功能，进而影响到眼部肌肉的控制。例如，长期高强度工作的人群，由于精神长期处于紧张状态，体内的应激激素水平升高，会干扰神经递质的平衡，导致眼部肌肉出现异常收缩，引发眼睑痉挛。一些研究还发现，在生活事件刺激较多、心理压力大的人群中，眼睑痉挛的发生率高于心理状态相对平稳的人群。
