慢性心力衰竭的基本病因包括原发性心肌损害（如缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病）和心脏负荷过重（如压力负荷过重的高血压、主动脉瓣狭窄，容量负荷过重的瓣膜关闭不全、先天性心脏病），诱因有感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病。
缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起慢性心力衰竭最常见的原因之一。例如，长期的冠状动脉粥样硬化导致心肌持续缺血缺氧，心肌细胞大量坏死，心肌功能逐渐减退，进而引发心力衰竭。在老年人群中，由于动脉粥样硬化的发病率较高，因此因缺血性心肌损害导致慢性心力衰竭的情况相对较多见。
心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎，如病毒性心肌炎等，以及扩张型心肌病、肥厚型心肌病等心肌病都可导致心肌结构和功能的改变。病毒性心肌炎在儿童和青少年中相对常见，患者在病毒感染后可能逐渐发展为慢性心力衰竭；扩张型心肌病则可发生在各个年龄段，以中青年多见，其病因可能与遗传、感染、中毒等多种因素有关。
心肌代谢障碍性疾病：如糖尿病心肌病，长期糖尿病控制不佳可引起心肌细胞代谢紊乱，导致心肌结构和功能异常。在糖尿病患者中，若血糖、血压、血脂等指标长期控制不理想，发生糖尿病心肌病进而发展为慢性心力衰竭的风险会增加，尤其在老年糖尿病患者中更为常见。
心脏负荷过重
压力负荷过重：
高血压：长期高血压使心脏后负荷加重，左心室为了克服增高的阻力，逐渐发生代偿性肥厚。随着病情进展，左心室舒张和收缩功能逐渐减退，最终发展为慢性心力衰竭。在不同性别中，高血压的发病率有所差异，一般男性发病率略高于女性，但无论男女，长期高血压控制不佳都会增加慢性心力衰竭的发生风险，尤其是中老年人。
主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄时，左心室射血受阻，压力负荷增加。患者早期可通过心肌肥厚进行代偿，但长期的压力负荷过重会导致心肌重构，最终引发慢性心力衰竭。任何年龄段都可能发生主动脉瓣狭窄，但随着年龄增长，发病风险逐渐增加。
容量负荷过重：
瓣膜关闭不全：如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等，使心脏在舒张期接受过多的反流血液，容量负荷增加。以二尖瓣关闭不全为例，慢性的二尖瓣关闭不全会导致左心房和左心室容量负荷逐渐加重，进而影响心脏功能，引发慢性心力衰竭，各年龄段均可发病，但中老年患者相对多见。
先天性心脏病：如房间隔缺损、室间隔缺损等，由于心脏存在异常的通道，使血液在心脏内出现分流，导致容量负荷增加。先天性心脏病患儿若未能及时得到治疗，随着年龄增长，可能逐渐发展为慢性心力衰竭，儿童和青少年是先天性心脏病的主要发病人群。
诱因
感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。细菌、病毒等病原体感染可加重心脏的负担，诱发或加重心力衰竭。无论是儿童、成年人还是老年人，呼吸道感染都可能成为慢性心力衰竭急性发作的导火索。例如，流感病毒感染后，容易引起呼吸道炎症，导致患者心肺功能恶化，使慢性心力衰竭病情加重。
心律失常：心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常都可诱发慢性心力衰竭。心房颤动时，心房失去有效的收缩功能，心室率加快且不规则，影响心脏的正常泵血功能。在老年人群中，心房颤动的发病率较高，因此由心律失常诱发慢性心力衰竭的情况较为常见。
血容量增加：如摄入过多钠盐、静脉输液过多过快等。过多的血容量会增加心脏的前负荷，使心脏负担加重。对于患有慢性心力衰竭的患者，若不注意控制钠盐摄入或输液速度过快，很容易导致病情复发或加重。例如，一些患者在感冒后自行大量饮水或输液，可能诱发慢性心力衰竭急性发作。
过度体力劳累或情绪激动：过度的体力劳动使心脏负荷明显增加，情绪激动可使交感神经兴奋，儿茶酚胺等激素分泌增加，加重心脏负担。例如，一些慢性心力衰竭患者在过度劳累后，可能出现呼吸困难、水肿等心力衰竭加重的表现；情绪剧烈波动，如大喜大悲后，也可能诱发心力衰竭发作。
治疗不当：如不恰当停用利尿药物等。某些药物的使用不当会影响心脏功能的控制。例如，患者自行停用利尿剂，可能导致体液潴留，加重心脏前负荷，从而引发慢性心力衰竭病情恶化。
原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死、风湿性心瓣膜病出现风湿活动等。原有心脏病变的加重或并发其他疾病会使心脏的结构和功能进一步受损。例如，冠心病患者发生心肌梗死后，心肌坏死范围扩大，心脏泵血功能明显下降，容易发展为慢性心力衰竭；风湿性心瓣膜病患者在风湿活动期，瓣膜病变加重，也会导致心脏功能减退。
