心源性哮喘主要由左心衰竭和急性肺水肿引起，其原因包括基础心脏疾病因素（如冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病导致心肌收缩或舒张功能障碍引发肺循环淤血）和诱发因素（感染加重心脏负担、心律失常影响心输出量、体力活动过度或情绪激动增加心脏耗氧和负担、输液过多过快加重心脏前负荷）。
一、基础心脏疾病因素
1.冠心病
冠心病患者冠状动脉发生粥样硬化，导致血管狭窄甚至阻塞，心肌供血不足。当发生心肌梗死时，心肌收缩功能受损。例如，急性心肌梗死会使心脏泵血功能急剧下降，左心室射血分数降低，进而引起肺循环淤血。研究表明，约有相当比例的急性心肌梗死患者会出现心源性哮喘的临床表现，因为心肌梗死区域的心肌无法正常收缩，影响了整个心脏的泵血协调，导致左心房压力升高，肺静脉回流受阻，肺毛细血管压升高，液体渗出到肺泡等肺组织中，引发呼吸困难等心源性哮喘的表现。
2.风湿性心脏病
风湿性心脏病累及二尖瓣时较为常见。二尖瓣狭窄会使左心房血液流入左心室受阻，左心房压力升高，肺静脉压力随之升高，导致肺淤血。长期的二尖瓣狭窄还可能引起左心房扩大，进一步加重肺循环的障碍。例如，风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者，随着病情进展，左心房压力不断升高，当超过一定限度时，就会出现肺淤血，进而引发心源性哮喘。据统计，风湿性心脏病患者中发生心源性哮喘的比例与二尖瓣病变的严重程度相关，病变越严重，发生心源性哮喘的风险越高。
3.高血压性心脏病
长期高血压会使左心室后负荷增加，左心室为了克服增高的阻力进行代偿性肥厚。如果高血压未能得到有效控制，左心室肥厚进一步发展，会导致左心室舒张和收缩功能障碍。例如，长期高血压患者，左心室心肌细胞肥大、间质纤维化，心室顺应性降低，舒张功能首先受损，随后收缩功能也会逐渐下降。当左心室功能失代偿时，就会出现肺循环淤血，引发心源性哮喘。临床观察发现，高血压病程较长且血压控制不佳的患者，心源性哮喘的发生率明显高于血压控制良好的患者。
二、诱发因素
1.感染
呼吸道感染：如肺炎、支气管炎等。感染会使机体代谢增加，心脏负担加重。例如，细菌感染时，病原体产生的毒素等物质会影响心肌的收缩和舒张功能。同时，呼吸道感染引起的发热、咳嗽等症状会进一步加重呼吸困难。研究显示，在冬季呼吸道感染高发季节，心源性哮喘的发作频率明显增加，因为呼吸道感染诱发了心脏的应激反应，导致心功能进一步恶化，肺循环淤血加重。
泌尿系统感染等其他部位感染：其他部位的感染也可能通过炎症介质等途径影响心脏功能。例如，泌尿系统感染引起的发热、全身炎症反应等，会促使机体释放炎性因子，这些因子可能对心肌细胞产生不良影响，导致心功能紊乱，进而诱发心源性哮喘。
2.心律失常
快速性心律失常：如心房颤动、阵发性室上性心动过速等。快速的心率会使心脏舒张期明显缩短，影响心室的充盈，导致心输出量急剧减少。以心房颤动为例，当心室率很快时，心房失去有效的收缩功能，左心房的血液不能充分排入左心室，左心房压力升高，肺静脉回流受阻，肺淤血迅速加重，从而引发心源性哮喘。临床数据表明，心房颤动患者如果心室率控制不佳，心源性哮喘的发生风险显著增加。
缓慢性心律失常：严重的缓慢性心律失常，如高度房室传导阻滞等，会使心脏的心率过慢，心输出量降低。心脏泵血不足导致体循环和肺循环淤血，也可诱发心源性哮喘。例如，高度房室传导阻滞时，心房激动不能正常下传心室，心室率极度缓慢，心脏的每搏输出量大幅减少，肺循环血液回流受阻，引起肺淤血，出现呼吸困难等心源性哮喘的表现。
3.体力活动过度或情绪激动
体力活动过度时，机体需氧量增加，心脏负担加重。例如，剧烈运动后，心脏需要更快地泵血以满足机体的氧需求，对于本身心功能不全的患者，就可能超出心脏的代偿能力，导致心功能失代偿，肺循环淤血加重，引发心源性哮喘。情绪激动时，如过度紧张、愤怒等，会使交感神经兴奋，释放大量儿茶酚胺，导致心率加快、血压升高，增加心脏的耗氧量和负担。对于有基础心脏疾病的患者，这种刺激可能诱发心源性哮喘。研究发现，在情绪激动后短时间内发生心源性哮喘的病例并不少见，尤其是本身心功能储备较差的患者。
4.输液过多过快
当患者输液速度过快或输液量过大时，会使循环血容量急剧增加，心脏前负荷明显加重。例如，对于心功能不全的患者，快速大量输液会使左心室需要在短时间内泵出过多的血液，超出其代偿能力，导致肺循环淤血。临床中曾有报道，一些患者因输液不当而诱发心源性哮喘，尤其是老年患者或本身存在心功能基础疾病的患者，由于心脏对容量负荷增加的耐受性较差，更容易出现这种情况。
