原发性脑干损伤会引发多种症状，包括迅速出现严重且持续时间长的意识障碍，有瞳孔大小改变、对光反射异常，存在眼球运动障碍，导致肢体瘫痪、去皮质强直或去大脑强直等运动障碍，出现呼吸、循环功能紊乱以及体温调节障碍，不同年龄患者在这些表现上可能有差异。
瞳孔变化
1.瞳孔大小改变：
脑干损伤常累及动眼神经核等结构，可出现瞳孔大小不等。例如，一侧或双侧瞳孔可呈不规则缩小或散大。伤后早期可能表现为一侧瞳孔缩小，随后可能发展为双侧瞳孔散大。研究表明，约60%的原发性脑干损伤患者会出现瞳孔大小异常改变，儿童患者由于动眼神经等结构相对更脆弱，瞳孔变化可能更迅速且多变；老年患者由于基础眼部和神经系统情况，瞳孔变化可能与其他年龄段有一定差异，但本质都是脑干损伤影响了瞳孔相关神经传导通路。
正常情况下，瞳孔大小受动眼神经等调节，脑干损伤破坏了这种调节机制，导致瞳孔大小失去正常的平衡调节。
2.瞳孔对光反射异常：
患者瞳孔对光反射可迟钝或消失。当直接和间接对光反射均减弱或消失时，提示脑干损伤累及了瞳孔光反射通路。例如，用光源照射患侧瞳孔，瞳孔不缩小，照射对侧瞳孔时患侧瞳孔也无反应等异常表现。这是因为脑干内的瞳孔光反射传导纤维受损，使得光刺激无法正常传导到动眼神经核，进而影响瞳孔的收缩反应。不同年龄患者瞳孔对光反射异常的表现可能在程度和出现时间上有差异，儿童患者由于神经传导通路相对更细，对光反射异常可能更早出现且恢复更困难；老年患者可能因为基础视力等问题，对光反射异常容易被忽视，但同样是脑干损伤导致的神经传导障碍结果。
眼球运动障碍
脑干中包含展神经核、滑车神经核、动眼神经核等控制眼球运动的神经核团及相关传导束，原发性脑干损伤时这些结构受损可导致眼球运动障碍。常见表现为双眼球位置不正、同向凝视障碍等。例如，患者可能出现双眼不能向上、向下或向一侧转动等情况。在临床观察中发现，约70%的原发性脑干损伤患者存在不同程度的眼球运动障碍。儿童患者由于眼球运动相关神经发育特点，眼球运动障碍可能更明显且恢复难度大；老年患者本身眼球运动功能可能随年龄减退，脑干损伤后眼球运动障碍会进一步加重，影响患者的视觉感知和平衡等功能。
运动障碍
1.肢体瘫痪：
原发性脑干损伤可导致双侧或交叉性肢体瘫痪。当皮质脊髓束等受损时，可出现肢体肌张力改变、肌力下降等。例如，若一侧脑干受损，可能出现对侧肢体的中枢性瘫痪，表现为肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性等。研究显示，约80%的原发性脑干损伤患者会出现不同程度的肢体运动障碍。儿童患者由于神经系统的可塑性，肢体瘫痪的恢复可能与成人有所不同，但总体也是运动功能受影响；老年患者本身运动功能储备差，脑干损伤后肢体瘫痪恢复更困难，且长期瘫痪容易引发肌肉萎缩、关节僵硬等并发症。
皮质脊髓束在脑干内走行，脑干损伤破坏了该传导通路，使得大脑对肢体运动的控制信号无法正常传递到肢体肌肉，从而导致肢体运动功能异常。
2.去皮质强直或去大脑强直：
这是脑干损伤较严重的运动表现。去皮质强直表现为上肢屈曲、下肢伸直；去大脑强直则表现为四肢伸直、角弓反张。这是由于脑干网状结构受损，失去了对大脑皮质和脊髓的正常调控，导致伸肌紧张性亢进。在重型原发性脑干损伤患者中，约30%-40%会出现去皮质强直或去大脑强直表现。儿童患者发生去皮质强直或去大脑强直时，由于其神经系统的不成熟性，可能强直表现的程度和持续时间与成人不同；老年患者出现此类表现时，由于身体机能衰退，预后往往更差，且护理上需要特别注意防止关节挛缩等问题。
生命体征紊乱
1.呼吸功能紊乱：
脑干是呼吸中枢所在部位，原发性脑干损伤极易导致呼吸功能障碍。可出现呼吸节律不规则，如潮式呼吸、抽泣样呼吸、叹息样呼吸等。例如，潮式呼吸表现为呼吸由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停；抽泣样呼吸表现为不规则的、双吸气样呼吸等。临床研究表明，约95%的原发性脑干损伤患者存在呼吸功能紊乱。儿童患者由于呼吸中枢相对更敏感，呼吸功能紊乱出现更早且更难维持稳定的呼吸节律；老年患者本身呼吸储备功能下降，脑干损伤后呼吸功能紊乱会进一步加重，可能很快导致呼吸衰竭等严重后果。
脑干内的呼吸中枢神经细胞及其传导纤维受损，影响了正常的呼吸节律调节机制，使得呼吸运动失去正常的节律控制。
2.循环功能紊乱：
脑干损伤可影响心血管运动中枢，导致血压波动、心率失常等循环功能紊乱表现。患者可能出现血压升高或降低，心率增快或减慢等。例如，部分患者会出现血压进行性下降，提示病情危重；有的患者心率可出现严重的心律失常，如室性心动过速等。约80%的原发性脑干损伤患者存在循环功能紊乱情况。儿童患者由于心血管系统发育尚未成熟，循环功能紊乱时的表现可能更不典型，如血压波动范围与成人不同；老年患者本身可能有基础心血管疾病，脑干损伤后循环功能紊乱会使原有病情加重，增加治疗难度和风险。
体温调节障碍
原发性脑干损伤可影响体温调节中枢，导致体温异常。常见表现为中枢性高热，体温可迅速升高至39℃-40℃以上，且体温波动小，一般解热镇痛药物治疗无效。这是因为脑干内的体温调节中枢受损，失去了对体温的正常调节功能。儿童患者由于体温调节中枢更不完善，中枢性高热出现的概率可能更高，且体温变化更难控制；老年患者由于基础代谢率较低等因素，中枢性高热时的表现可能与中青年有所不同，但同样是脑干损伤导致体温调节失衡的结果，需要密切监测体温变化并采取相应的降温等对症处理措施。
