小儿贫血的原因包括造血原料缺乏、骨髓造血功能障碍、红细胞破坏过多和失血性贫血。造血原料缺乏有铁缺乏致缺铁性贫血、维生素B和叶酸缺乏致巨幼细胞贫血；骨髓造血功能障碍有先天性和后天性因素；红细胞破坏过多有遗传性、免疫性及其他因素；失血性贫血有急性和慢性失血情况。
一、造血原料缺乏
铁缺乏：小儿生长发育迅速，若铁摄入不足，如婴幼儿单纯母乳喂养未及时添加含铁丰富的辅食、年长儿挑食偏食等，会导致铁缺乏，进而引起缺铁性贫血。铁是合成血红蛋白的重要原料，铁缺乏使血红蛋白合成减少，红细胞体积变小，影响氧气运输。
维生素B和叶酸缺乏：维生素B参与神经髓鞘合成及红细胞的成熟，叶酸参与DNA合成。小儿长期摄入不足，如婴儿单纯母乳喂养且母亲饮食中缺乏维生素B和叶酸、幼儿挑食导致蔬菜等富含叶酸食物摄入少等，可引起巨幼细胞贫血。例如，纯母乳喂养的婴儿，若母亲饮食中缺乏这两种营养素，婴儿就容易缺乏。
二、骨髓造血功能障碍
先天性因素：某些遗传性疾病可导致骨髓造血功能异常，如先天性再生障碍性贫血，多与遗传因素有关，患儿从出生时就存在骨髓造血干细胞数量或功能的异常，影响红细胞、白细胞和血小板的生成。
后天因素：某些药物、化学物质、辐射等可损伤骨髓造血干细胞或骨髓微环境，引起继发性再生障碍性贫血。例如，小儿因患病使用了某些具有骨髓抑制作用的药物，如氯霉素等，可能抑制骨髓造血。
三、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
遗传性溶血性贫血：如红细胞膜缺陷导致的遗传性球形红细胞增多症，是由于遗传因素使红细胞膜结构异常，红细胞易在脾脏等部位被破坏；红细胞酶缺乏引起的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是因为相关酶基因缺陷，导致红细胞抗氧化能力下降，易受氧化物质破坏。
免疫性溶血性贫血：小儿自身免疫性溶血性贫血多因感染等因素引发机体免疫功能紊乱，产生攻击自身红细胞的抗体，导致红细胞破坏增多。例如，某些病毒感染后可诱发机体产生自身抗体，破坏红细胞。
其他因素：感染、物理因素（如大面积烧伤）等也可能导致红细胞破坏过多。感染时，病原体产生的毒素等可损伤红细胞，使其破坏增加。
四、失血性贫血
急性失血：小儿外伤导致的大量出血，如车祸等外伤引起的体内急性出血，可使红细胞迅速丢失，导致贫血。另外，消化道急性出血，如食管-胃底静脉曲张破裂出血等，也会引起急性失血性贫血。
慢性失血：常见于消化道慢性失血，如肠道寄生虫感染（如钩虫病）可导致长期慢性失血；小儿溃疡病、肛裂等也可引起慢性失血，长期慢性失血使铁等造血原料丢失过多，进而引起贫血。
