早产儿贫血的原因主要包括红细胞生成不足、红细胞破坏过多和失血。红细胞生成不足有造血物质缺乏（铁、维生素B、叶酸等缺乏）及骨髓造血功能受抑制（疾病影响、药物因素）；红细胞破坏过多包括红细胞膜异常、红细胞酶缺陷、免疫性因素（母子血型不合、自身免疫性溶血）；失血有医源性失血和其他失血（胃肠道出血、颅内出血等）。
一、红细胞生成不足
（一）造血物质缺乏
1.铁：早产儿体内铁储备不足，且生后生长发育迅速，铁的需要量相对较大，若未能及时补充足够的铁，易导致缺铁性贫血。例如，胎儿期从母体获得铁主要在妊娠最后3个月，早产儿储存铁少，出生后若铁摄入不足，很快会出现铁缺乏。
2.维生素：维生素B、叶酸等参与DNA合成，缺乏时会影响红细胞的成熟。早产儿由于摄入不足、胃肠道功能不完善等原因，容易出现维生素B或叶酸缺乏，进而引起巨幼细胞贫血。如早产儿胃肠道对维生素B和叶酸的吸收能力有限，若母乳喂养的母亲饮食中缺乏此类维生素，早产儿更易缺乏。
（二）骨髓造血功能受抑制
1.疾病影响：某些疾病可能抑制早产儿骨髓造血功能。例如，严重感染时，机体的应激反应可能影响骨髓的造血微环境，导致红细胞生成减少。早产儿免疫系统发育不完善，更容易发生感染，从而影响骨髓造血。
2.药物因素：一些药物可能对早产儿骨髓造血有抑制作用。但需谨慎使用药物，避免不必要的药物暴露，因为早产儿对药物的代谢和耐受能力较差，药物可能通过影响骨髓造血干细胞的增殖和分化，导致贫血。
二、红细胞破坏过多
（一）红细胞膜异常
早产儿红细胞膜的结构和功能可能存在不完善之处，例如膜的稳定性较差，容易受到外界因素影响而破坏。一些氧化物质等可能攻击红细胞膜，导致红细胞过早破坏，引起溶血性贫血。
（二）红细胞酶缺陷
红细胞内的酶参与红细胞的代谢过程，早产儿某些红细胞酶存在缺陷，如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺陷等。当遇到氧化性物质时，红细胞容易发生溶血。例如，早产儿接触了某些具有氧化性的药物或感染等情况时，就可能诱发红细胞酶缺陷相关的溶血。
（三）免疫性因素
1.母子血型不合：若母亲与早产儿血型不合，如ABO血型不合或Rh血型不合，母亲体内的抗体可通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，导致新生儿溶血病，这在早产儿中也可能发生，引起贫血。例如，母亲为O型血，胎儿为A型或B型血时，易发生ABO血型不合溶血病，早产儿由于各器官发育更不成熟，病情可能相对较重。
2.自身免疫性溶血：早产儿自身免疫调节功能不完善，可能出现自身免疫性溶血，体内产生的自身抗体攻击自身红细胞，导致红细胞破坏增加，引发贫血。
三、失血
（一）医源性失血
在早产儿的诊治过程中，频繁的采血检查等医源性操作可能导致失血。例如，为了监测病情需要多次采集血液样本，对于体重较轻、血容量相对较少的早产儿，这种失血可能对红细胞数量产生明显影响，从而引起贫血。
（二）其他失血
如胃肠道出血等情况也可能导致早产儿失血。早产儿胃肠道发育不成熟，容易出现坏死性小肠结肠炎等疾病，可引起胃肠道出血；另外，颅内出血等情况也可能导致血液丢失到体外或体腔等部位，从而引起贫血。
