眼内液体动力学异常包括房水生成过多及排出受阻，眼部疾病相关有青光眼（分原发性开角型、闭角型及继发性），全身性疾病影响如心血管病、内分泌紊乱（糖尿病、甲状腺疾病）会致眼压高，某些药物使用也可能引发眼压升高。
一、眼内液体动力学异常
（一）房水生成过多
房水由睫状体上皮细胞分泌产生，若睫状体上皮细胞功能异常，会导致房水生成量显著增加。例如，某些病理性因素可能刺激睫状体，使其分泌房水的速率大幅提高，超过了房水排出系统的处理能力，从而引起眼压升高。在一些研究中发现，患有某些眼部血管性疾病时，可能会影响睫状体的血供及代谢，进而干扰房水的正常分泌调节机制。
（二）房水排出受阻
1.前房角结构异常：前房角是房水排出的重要通道，若前房角先天发育异常，如前房角狭窄、虹膜根部附着靠前等，会阻碍房水的排出。在婴幼儿中，先天性前房角发育异常导致眼压高的情况并不罕见，这种先天性的结构异常使得房水排出的初始通道就存在问题。对于成年人，随着年龄增长，前房角也可能出现退行性改变，同样会影响房水的排出。
2.小梁网功能障碍：小梁网是房水排出的关键结构之一，其滤过功能受损会导致房水排出阻力增加。例如，青光眼患者中常见小梁网细胞外基质成分改变、细胞功能异常等情况，使得小梁网对房水的滤过作用减弱。一些全身性疾病，如糖尿病，可能会影响小梁网的代谢和结构，进而影响房水的排出，增加眼压升高的风险。
二、眼部疾病相关
（一）青光眼
1.原发性青光眼：
原发性开角型青光眼：其发病机制与小梁网的逐渐变性有关，随着时间推移，小梁网的滤过功能进行性下降，房水排出逐渐受阻，最终导致眼压升高。这种类型的青光眼在中老年人群中较为常见，且具有一定的遗传易感性，家族中有青光眼患者的人群患病风险相对较高。
原发性闭角型青光眼：多是由于瞳孔阻滞等因素，导致周边虹膜与小梁网接触，阻塞房水排出通道。情绪激动、长时间在暗环境中停留等因素可能诱发发作，急性发作时患者会出现明显的眼痛、视力下降、眼压急剧升高等症状。在女性闭角型青光眼患者中，尤其是更年期女性，由于内分泌等因素的变化，发病风险可能相对较高。
2.继发性青光眼：由其他眼部疾病引起，如白内障膨胀期，晶状体体积增大，向前推移虹膜，堵塞前房角，引起房水排出障碍，导致眼压升高；葡萄膜炎时，炎症细胞、渗出物等可阻塞房水排出通道，引发眼压升高；眼外伤导致前房出血、房角结构损伤等，也会影响房水的正常排出，进而造成眼压高。
三、全身性疾病影响
（一）心血管疾病
高血压患者眼压升高的风险可能增加。研究表明，高血压会影响眼部的血液循环，包括视网膜中央动脉等与眼内房水排出相关的血管，导致眼部血液循环障碍，进而影响房水的正常代谢和排出，使眼压有升高的趋势。对于高血压合并眼压高的患者，控制血压对于稳定眼压也具有重要意义。
（二）内分泌紊乱
1.糖尿病：糖尿病患者常伴有眼部并发症，其中高血糖可影响眼内的渗透压，改变房水的理化性质，同时还可能影响眼部神经及血管的功能，导致房水排出系统功能异常，增加眼压高的发生几率。糖尿病患者需要严格控制血糖水平，以降低眼部并发症包括眼压高的发生风险。
2.甲状腺疾病：甲状腺功能亢进时，机体代谢加快，可能影响眼部组织的代谢和血液循环，与眼压升高存在一定关联。甲状腺功能减退患者也可能出现眼部组织的黏液性水肿等改变，影响眼部结构和功能，进而影响房水的排出，导致眼压异常。
四、药物因素
某些药物的使用可能导致眼压升高。例如，长期使用糖皮质激素类药物，可能会引起房水流出通道的改变，导致房水排出受阻，从而使眼压升高。这类药物在治疗一些自身免疫性疾病、皮肤病等时较为常用，在用药过程中需要密切监测眼压情况。对于需要长期使用糖皮质激素的患者，医生会权衡利弊，并采取相应的眼压监测措施。
