子宫内膜异位症病因多样，包括经血逆流种植学说（与女性生理结构、免疫因素有关）、体腔上皮化生学说（与胚胎发育、激素影响有关）、遗传因素（有家族聚集性及相关基因机制）、免疫调节异常（细胞免疫和体液免疫方面异常）、血管生成因素（血管生成与异位内膜生长及局部微环境影响有关）。
一、经血逆流种植学说
1.女性生理结构因素
女性在月经期间，子宫腔与盆腔是相通的，子宫内膜的碎片可随着经血逆流，经输卵管进入盆腔。对于有先天性生殖道畸形（如阴道横隔、处女膜闭锁等）或后天性宫腔操作导致经血流出不畅的女性，经血逆流的概率会增加。例如，处女膜闭锁的女性，月经血无法正常排出，会更易发生经血逆流，使得子宫内膜碎片有更多机会种植在盆腔腹膜、卵巢等部位，从而引发子宫内膜异位症。从年龄角度看，育龄期女性是月经血逆流发生的主要人群，因为此阶段女性有正常的月经周期，存在经血逆流的生理基础。
2.免疫因素影响
正常情况下，人体的免疫系统能够识别和清除异位的子宫内膜组织。但在一些女性体内，免疫系统功能存在异常。比如，子宫内膜逆流至盆腔后，免疫细胞对其的识别、吞噬和清除能力下降。研究发现，子宫内膜异位症患者腹腔液中的免疫细胞活性发生改变，自然杀伤细胞的活性降低，使得异位的子宫内膜组织能够逃避免疫监视，得以在盆腔内种植、生长，进而发展为子宫内膜异位症。
二、体腔上皮化生学说
1.胚胎发育相关因素
盆腔腹膜、卵巢表面等组织起源于体腔上皮。在胚胎发育过程中，这些体腔上皮具有潜在的向子宫内膜样组织分化的能力。当受到炎症、激素等因素刺激时，体腔上皮可能化生为子宫内膜样组织。例如，盆腔长期存在慢性炎症刺激，会促使体腔上皮发生化生。从性别角度看，女性的盆腔组织处于各种生理激素环境中，更容易受到激素等因素影响而发生体腔上皮化生。在青春期前，女性体腔上皮化生的概率较低，随着青春期后激素水平的变化，尤其是雌激素水平的波动，体腔上皮化生的可能性增加，从而增加了子宫内膜异位症的发病风险。
2.激素影响
雌激素在子宫内膜异位症的发生发展中起着重要作用。异位的子宫内膜组织同样受雌激素的调控，雌激素可以促进异位内膜的生长、增殖。女性体内雌激素水平升高时，会刺激异位内膜细胞不断增殖。比如，长期服用含有雌激素的药物或处于高雌激素状态的女性（如多囊卵巢综合征患者，其体内常存在高雄激素和高雌激素的失衡状态），异位内膜的生长会加速，进而增加子宫内膜异位症的发病风险。而且，孕激素可以抑制异位内膜的生长，若女性体内孕激素水平相对不足，也不利于异位内膜的控制，容易引发子宫内膜异位症。
三、遗传因素
1.家族聚集性
子宫内膜异位症具有一定的家族聚集性。如果女性的一级亲属（如母亲、姐妹）患有子宫内膜异位症，那么她患该病的风险比普通人群明显升高。研究表明，遗传因素可能通过影响基因表达等方式增加发病风险。例如，某些与子宫内膜异位症相关的基因发生突变或存在遗传易感性位点，使得家族成员更容易出现子宫内膜异位症的病理改变。从年龄和性别来看，有家族遗传背景的女性，无论处于哪个育龄阶段，相对而言发病风险都较高，需要更加关注自身盆腔健康状况，定期进行妇科检查等。
2.基因相关机制
目前已经发现了一些与子宫内膜异位症相关的基因，如CYP19基因等。这些基因的突变或多态性可能影响子宫内膜的代谢、免疫反应等过程，从而增加子宫内膜异位症的发病概率。例如，CYP19基因参与雌激素的合成，其突变可能导致雌激素合成异常，进而影响子宫内膜的状态，促使子宫内膜异位症的发生。不同基因的异常可能从不同方面影响子宫内膜异位症的发病，有的可能影响经血逆流时内膜的种植能力，有的可能影响局部免疫微环境对异位内膜的反应等。
四、免疫调节异常
1.细胞免疫方面
自然杀伤细胞（NK细胞）在机体免疫监视中起重要作用，能够识别和杀伤异位的子宫内膜细胞。子宫内膜异位症患者外周血及腹腔液中的NK细胞活性降低，数量减少。例如，研究发现患者腹腔液中的NK细胞对异位内膜细胞的杀伤活性明显低于正常女性。这使得异位的子宫内膜细胞能够逃避机体的免疫杀伤，得以在盆腔内存活、增殖。从年龄角度，育龄期女性由于生理状态的变化，NK细胞活性更容易出现异常，进而增加子宫内膜异位症的发病风险。
2.体液免疫方面
体液免疫中的抗体也参与对异位内膜的免疫反应。子宫内膜异位症患者体内存在自身抗体，如抗子宫内膜抗体等。这些抗体可能会干扰子宫内膜的正常代谢和免疫识别过程。抗子宫内膜抗体可以与异位的子宫内膜组织结合，可能影响其正常的生理功能，同时也可能调节机体的免疫反应，使得异位内膜更容易在盆腔内定植。女性在不同的生理阶段，体内抗体的水平有所不同，育龄期女性由于月经周期等因素的影响，自身抗体的产生和变化可能更易导致免疫调节异常，从而增加子宫内膜异位症的发病几率。
五、血管生成因素
1.血管生成与异位内膜生长
异位的子宫内膜组织要生长、发展，需要建立自身的血管供应系统。血管生成因子在其中起着关键作用。例如，血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症患者的异位病灶中表达升高。VEGF能够促进血管内皮细胞的增殖、迁移和血管的形成，为异位内膜提供营养和氧气，使其能够不断生长、增大。女性在不同的生理状态下，血管生成因子的水平会发生变化。在月经周期中，雌激素和孕激素的波动会影响VEGF等血管生成因子的表达。育龄期女性月经周期规律，激素水平波动明显，更容易影响血管生成因子的平衡，从而促进异位内膜的血管生成，有利于子宫内膜异位症的发生和发展。
2.局部微环境对血管生成的影响
盆腔局部的微环境也会影响血管生成。例如，炎症因子可以刺激血管生成因子的分泌，进一步促进血管生成。子宫内膜异位症患者盆腔常存在慢性炎症，炎症因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等水平升高，会促进VEGF等血管生成因子的释放，加速异位内膜的血管生成过程。而且，不同年龄的女性，其盆腔局部微环境对血管生成的影响有所差异。年轻的育龄女性盆腔微环境相对更活跃，炎症反应等可能更易促使血管生成，增加子宫内膜异位症的发病风险；而随着年龄增长，尤其是接近绝经期时，激素水平变化等可能会对血管生成产生不同的调节作用，但此时如果已经患有子宫内膜异位症，血管生成相关因素仍可能持续影响病灶的状态。
