白血病M2的原因包括遗传因素、化学物质暴露、电离辐射、病毒感染等。
1.遗传因素
某些基因突变（如FLT3、NRAS、CEBPA等）或染色体异常（如t(8;21)易位、21-三体综合征）会干扰造血干细胞正常分化，增加白血病M2的发病风险，家族中有白血病病史者风险更高。
2.化学物质暴露
长期接触苯、甲醛等有毒化学物质（如化工行业从业者）会损伤骨髓造血干细胞DNA，导致基因突变和染色体畸变，进而引发白血病M2。
3.电离辐射
大剂量辐射（如核辐射、医疗辐射过量）会破坏骨髓造血微环境，直接损伤造血干细胞DNA，诱发染色体畸变和基因突变，导致白血病M2的发生。
4.病毒感染
人类T淋巴细胞病毒-1（HTLV-1）感染与部分白血病M2相关，该病毒可整合到宿主细胞基因组中，激活原癌基因或抑制抑癌基因，促使造血细胞恶变。
此外，长期或不当使用某些化疗药物（如烷化剂、拓扑异构酶抑制剂）和免疫抑制剂可能损伤骨髓造血细胞DNA，导致基因突变和染色体异常，增加白血病M2的发病风险。
白血病M2（急性髓系白血病部分分化型）属于中高危组，病情较为严重但存在治愈可能。
该亚型以原始粒细胞及早幼粒细胞异常增殖为特征，常伴有染色体核型改变如t(8;21)易位形成的RUNX1-RUNX1T1融合基因。临床进展迅速，易并发感染、出血及器官浸润症状。采用DA方案（柔红霉素+阿糖胞苷）为基础的诱导化疗后，完全缓解率可达60%-70%，但复发风险较高。异基因造血干细胞移植可显著提高长期生存率，五年无病生存率约30%-40%。分子残留病灶监测指导下的维持治疗能有效降低复发概率，新型靶向药物的应用进一步改善了预后。
