鼻息肉形成是多种因素共同作用结果，炎症因素中感染炎症持续刺激及过敏反应参与，纤毛功能障碍影响黏液清除致炎症，上皮-间质转化使细胞迁移增殖促进形成，遗传因素有一定作用，不同性别年龄发病有别，长期吸烟等不良生活方式增加风险，有病史者复发风险高。
炎症因素
感染与炎症持续刺激：鼻腔和鼻窦的反复感染，如细菌、病毒感染等，会引发炎症反应。炎症过程中，炎性细胞浸润，释放多种细胞因子和炎症介质，如白细胞介素-5（IL-5）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等。IL-5能够促进嗜酸性粒细胞的募集、活化和存活，嗜酸性粒细胞释放的颗粒蛋白等物质会损伤鼻黏膜上皮，破坏黏膜的屏障功能，进一步加重炎症反应，促使鼻息肉形成。例如，有研究发现，在鼻息肉患者的鼻黏膜组织中，IL-5的表达明显升高，且与嗜酸性粒细胞的浸润程度密切相关。
过敏反应参与：过敏体质的人群接触过敏原后，如花粉、尘螨等，机体发生Ⅰ型超敏反应。鼻黏膜局部的肥大细胞、嗜碱性粒细胞被激活，释放组胺、白三烯等介质，引起鼻黏膜血管扩张、通透性增加，黏膜水肿，长期的水肿刺激可导致鼻息肉形成。有调查显示，过敏性鼻炎患者发生鼻息肉的概率明显高于非过敏性鼻炎患者，说明过敏反应在鼻息肉形成中起重要作用。
纤毛功能障碍
鼻黏膜上皮的纤毛具有清除鼻腔内异物、黏液等的重要功能。在鼻息肉患者中，存在纤毛结构和功能的异常。例如，纤毛的超微结构可能发生改变，纤毛的摆动频率降低或节律失常，这会影响鼻腔的正常黏液清除功能，导致黏液在鼻腔和鼻窦内积聚，长期的黏液潴留会刺激鼻黏膜，引发炎症反应，进而促进鼻息肉的生长。
上皮-间质转化
鼻黏膜上皮细胞可以发生上皮-间质转化（EMT）。在鼻息肉形成过程中，鼻黏膜上皮细胞通过EMT过程转化为间质细胞样细胞，这些细胞具有更强的迁移和增殖能力，能够迁移到间质中，参与鼻息肉组织的增生。上皮-间质转化涉及多种信号通路的调控，如转化生长因子-β（TGF-β）信号通路等，TGF-β可以诱导上皮细胞发生EMT，促进鼻息肉间质的增生和息肉的形成。
遗传因素
遗传易感性在鼻息肉的发生中也起到一定作用。有研究发现，某些基因的多态性与鼻息肉的发病风险相关。例如，白细胞介素-4受体（IL-4R）基因的多态性可能影响机体对炎症因子的反应，从而增加鼻息肉的发病几率。不同性别、年龄的人群鼻息肉的发病情况可能有所不同，一般来说，男性发病略多于女性，在儿童中相对少见，但近年来儿童鼻息肉的发病率有上升趋势，这可能与儿童的免疫系统发育尚未完善、容易发生呼吸道感染等因素有关。生活方式方面，长期吸烟、接触污染空气等因素会增加鼻息肉的发病风险，因为吸烟产生的烟雾和污染空气中的有害物质会刺激鼻黏膜，损伤鼻黏膜上皮和纤毛功能，诱发炎症反应，促进鼻息肉形成。有鼻息肉病史的人群，其再次发病的风险较高，需要更加注意鼻腔的护理和定期检查。
