前列腺癌与雄性激素关联紧密，正常时睾酮转化为双氢睾酮与受体结合促进前列腺细胞生长增殖，前列腺癌发生发展与雄激素受体信号通路异常激活相关；不同人群中，老年男性前列腺癌发病风险随年龄增长上升可能与雄激素受体敏感性等因素有关，特殊病史男性因基因变异或内分泌疾病影响易增加发病风险；临床基于此关系采用雄激素剥夺治疗前列腺癌，去势抵抗性前列腺癌需针对机制治疗但雄性激素相关通路仍为靶点，且监测需考虑雄性激素水平对病情的影响。
雄性激素促进前列腺癌细胞生长的机制
前列腺癌细胞表面存在雄激素受体，当雄性激素（如睾酮转化而来的双氢睾酮）与雄激素受体结合后，会引发一系列信号传导通路的激活。例如，会激活磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路等，这些通路的激活会促进细胞的增殖、抑制细胞的凋亡。有研究表明，在前列腺癌细胞系中，阻断雄激素受体信号通路可以显著抑制细胞的增殖能力。
雄性激素与前列腺癌进展的关系
随着前列腺癌的进展，肿瘤细胞可能会出现对雄性激素依赖性的改变。在早期，前列腺癌往往对雄激素剥夺治疗较为敏感，通过药物或手术去势等手段降低体内雄性激素水平，可使肿瘤细胞生长受到抑制。但随着疾病的进展，部分前列腺癌会发展为去势抵抗性前列腺癌，此时肿瘤细胞不再依赖于传统的低水平雄性激素环境，其发生机制较为复杂，可能涉及雄激素受体的突变、信号通路的旁路激活等多种因素，但雄性激素相关的信号仍然在其中起到一定作用，比如突变的雄激素受体可能不需要与传统的雄性激素结合就能激活下游信号通路，驱动肿瘤细胞的生长。
不同人群中前列腺癌与雄性激素关系的特点
老年男性：老年男性随着年龄增长，体内雄激素水平会逐渐下降，但前列腺癌的发病风险却有所上升，这可能与老年男性体内雄激素受体的敏感性变化、其他基因变异等多种因素有关。例如，老年男性体内5α-还原酶的活性可能会发生改变，影响睾酮向双氢睾酮的转化，进而影响前列腺细胞的状态，增加前列腺癌的发病风险。
特殊病史男性：对于有前列腺癌家族史的男性，其体内雄性激素相关基因可能存在一定的遗传变异，使得前列腺细胞对雄性激素的反应与普通人群不同，更容易受到雄性激素相关信号的影响而发生癌变。另外，患有其他内分泌疾病影响雄性激素水平的男性，如甲状腺功能异常等，也可能改变前列腺与雄性激素的相互作用关系，增加前列腺癌的发病风险。
基于前列腺癌与雄性激素关系的临床意义
基于前列腺癌与雄性激素的关系，临床上常采用雄激素剥夺治疗来治疗前列腺癌。通过药物（如促性腺激素释放激素类似物，GnRH类似物）或手术去势的方法降低体内雄性激素水平，从而抑制前列腺癌细胞的生长。但对于去势抵抗性前列腺癌的治疗则需要针对其不同的发病机制采取相应的治疗措施，不过雄性激素相关信号通路仍然是研究的重要靶点。同时，对于前列腺癌患者的监测等也需要考虑雄性激素水平的变化对病情的影响，以便及时调整治疗方案。
