糖尿病急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、糖尿病乳酸酸中毒，分别有其发生机制与临床表现，特殊人群如儿童、老年、妊娠期糖尿病患者发生急性并发症的风险及处理各有特点。
一、糖尿病酮症酸中毒
发生机制：当糖尿病患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，生成大量酮体，当酮体生成速度超过组织的利用速度时，血酮体升高形成酮血症，进而发生酮症酸中毒。常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等，多见于1型糖尿病患者，在2型糖尿病患者中，某些诱因如严重感染、高血糖高渗状态等也可诱发。
临床表现：早期可表现为“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重减轻）症状加重，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴有头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮的气味），病情进一步发展可出现严重失水，尿量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降等，最终可导致昏迷。
二、高血糖高渗状态
发生机制：多见于2型糖尿病患者，尤其是老年患者。主要是由于机体处于应激状态（如感染、急性脑血管病等）、摄入水分不足、失水过多（如严重呕吐、腹泻等）、使用某些药物（如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等）等因素，导致血糖显著升高，而胰岛素相对不足，引起血浆渗透压明显升高，出现高血糖、高血钠、脱水和意识障碍等。
临床表现：起病缓慢，最初表现为多饮、多食、多尿症状逐渐加重，随后出现严重脱水表现，如皮肤干燥、弹性减退、眼窝凹陷、尿量减少等，神经系统表现多样，可出现嗜睡、幻觉、定向障碍、抽搐、昏迷等，实验室检查可见血糖显著升高（通常大于33.3mmol/L）、血钠升高（大于145.0mmol/L）、血浆渗透压显著升高（大于320mOsm/L）。
三、糖尿病乳酸酸中毒
发生机制：当机体处于缺氧状态时，葡萄糖无氧酵解增加而有氧氧化受抑制，导致乳酸生成过多；同时，肝脏对乳酸的摄取和利用减少，可引起乳酸酸中毒。常见诱因有服用双胍类药物（尤其是苯乙双胍，因其降糖作用较强且容易引起乳酸酸中毒，目前临床已较少使用）、严重感染、缺氧（如心肺复苏后、心力衰竭、呼吸衰竭等）、肝肾功能不全、大量饮酒等，在糖尿病患者中，尤其是伴有肝肾功能不全、心肺功能不全的患者更易发生。
临床表现：患者可出现深大呼吸、恶心、呕吐、腹痛等症状，病情较重时可出现意识障碍、血压下降、心率加快等休克表现，实验室检查可见血乳酸升高（大于5.0mmol/L）、动脉血pH降低、阴离子间隙增宽等。
特殊人群方面，儿童糖尿病患者发生急性并发症的风险可能与自身胰岛素调节机制不完善及对诱因的易感性有关，例如儿童1型糖尿病患者在感染等诱因下更易发生糖尿病酮症酸中毒，需要密切监测血糖、加强血糖管理并及时处理诱因。老年糖尿病患者由于多合并有其他基础疾病，发生急性并发症时病情往往更复杂、更严重，且对治疗的耐受性较差，在护理和治疗过程中需要更加谨慎地评估和处理，注意避免使用可能诱发乳酸酸中毒等的药物，密切监测各项生命体征和实验室指标。妊娠期糖尿病患者在孕期发生急性并发症的风险也需关注，如高血糖高渗状态等，要在孕期加强血糖监测和管理，预防并发症的发生。
