低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L，其与房颤发生有关，机制包括心肌电生理改变、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活；不同人群中，老年人群因肾功减退等易致房颤，心血管疾病患者低钾易诱发房颤且形成恶性循环，长期用排钾利尿剂者低钾致房颤风险增；低钾血症致房颤会影响预后，对存在低钾血症风险人群需密切监测血钾，发现后及时纠正，已发房颤合并低钾者要依个体情况治疗，兼顾不同人群特点确保治疗安全有效。
低钾血症引发房颤的机制
心肌电生理改变：钾离子对维持心肌细胞的正常电生理特性至关重要。低钾时，心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，心肌细胞的复极过程受到影响，动作电位时程延长，心肌细胞的电稳定性遭到破坏，容易引发异位起搏点的活动，从而增加房颤发生的风险。例如，动物实验显示，当血钾水平降低时，心肌细胞的跨膜电位变化出现异常，导致心房肌的不应期和传导性发生改变，为房颤的发生创造了电生理基础。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：低钾血症可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血管收缩、水钠潴留，血容量增加，心脏的前、后负荷加重。同时，该系统激活后产生的一些活性物质也会对心肌细胞产生不良影响，进一步促进房颤的发生和维持。研究发现，在低钾状态下，人体肾素分泌增加，进而使血管紧张素Ⅱ水平升高，醛固酮分泌增多，这些变化都与房颤的发病相关。
不同人群中低钾血症与房颤的特点
老年人群：老年人常存在多种基础疾病，如冠心病、高血压等，本身就有较高的房颤发生风险。同时，老年人肾脏功能减退，钾的调节能力下降，更容易出现低钾血症。而且，老年人发生低钾血症时，由于机体代偿能力相对较弱，心肌电生理改变可能更为明显，房颤的发生几率相对较高。例如，一项针对老年患者的研究发现，合并低钾血症的老年患者房颤的发生率显著高于血钾正常的老年患者。
心血管疾病患者：本身患有冠心病、心力衰竭等心血管疾病的患者，心肌细胞已经存在一定程度的损伤和功能异常。在这些患者中发生低钾血症时，心肌电生理的紊乱更容易诱发房颤，而且房颤一旦发生，又会进一步加重心脏功能的恶化，形成恶性循环。比如，心力衰竭患者由于钠水潴留等原因，可能需要使用排钾利尿剂，这就增加了低钾血症的发生风险，而低钾又会促进房颤的发生，影响心力衰竭的治疗和预后。
长期使用排钾利尿剂者：临床上，许多患者因高血压、心力衰竭等疾病需要长期使用排钾利尿剂，如呋塞米等。长期使用排钾利尿剂会导致钾离子排出增多，如果不注意钾的补充，就容易出现低钾血症。这类人群发生房颤的风险明显增加，因为排钾利尿剂的使用破坏了体内钾的平衡，使心肌细胞电生理状态不稳定，从而诱发房颤。
低钾血症导致房颤的临床意义及应对
低钾血症引发房颤后，会对患者的预后产生不良影响，如增加心力衰竭的发生风险、提高卒中等并发症的发生率等。因此，对于存在低钾血症风险的人群，如长期使用排钾利尿剂者、患有肾脏疾病或心血管疾病者等，应密切监测血钾水平。一旦发现低钾血症，应及时采取措施纠正血钾水平，如通过饮食补充钾（多吃富含钾的食物，如香蕉、橙子、菠菜等）或使用钾剂药物（但需在医生指导下使用，因为补钾不当也可能带来风险）。对于已经发生房颤且合并低钾血症的患者，在纠正低钾的同时，还需要根据房颤的具体情况进行相应的治疗，如心率的控制、转复窦性心律等，但具体治疗需遵循循证医学的规范，根据患者的个体情况制定合适的方案。同时，在治疗过程中要充分考虑不同人群的特点，如老年人的肝肾功能、心血管疾病患者的基础病情等，以确保治疗的安全性和有效性。
