痛风是因嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的代谢性疾病，特征是血清尿酸水平升高，尿酸盐结晶沉积引发炎性关节炎。发病机制与尿酸生成过多或排泄减少致血清尿酸升高，进而结晶沉积引发炎症有关。临床表现有急性关节炎发作、间歇期及慢性痛风石病变期。风险因素包括年龄性别、生活方式、病史等。诊断方法有血尿酸测定、关节液检查、影像学检查等，需长期管理，有风险因素者应调整生活方式、监测血尿酸。
一、发病机制
尿酸是嘌呤代谢的终产物，人体尿酸有内源性和外源性两种来源。内源性尿酸约占80%，由体内自身合成或细胞分解产生；外源性尿酸约占20%，来自富含嘌呤或核酸蛋白食物的分解。当尿酸生成过多，如磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高等原因导致尿酸生成增多，或者肾脏尿酸排泄减少，如肾小管分泌尿酸减少、肾小球滤过尿酸减少等情况时，都会使血清尿酸水平升高。当血尿酸浓度超过尿酸盐的饱和度时，尿酸盐就会以结晶形式沉积在关节、肾脏等部位，进而引起炎症反应。例如，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜时，会吸引中性粒细胞等炎症细胞聚集，这些炎症细胞吞噬尿酸盐结晶后释放炎症因子，导致关节出现红肿、疼痛、发热等急性炎症表现。
二、临床表现
1.急性关节炎发作：多在夜间或清晨突然起病，受累关节剧痛，第一跖趾关节最常见，其次为足背、踝、膝等关节。关节局部出现红、肿、热、痛和功能障碍，患者疼痛剧烈，难以忍受，像被刀割或咬噬一样。这种急性发作通常在数天或2周内自行缓解，但容易复发。
2.间歇期：急性关节炎缓解后，患者进入间歇期，此时可无明显症状，但血清尿酸仍处于高水平。不过部分患者在间歇期也可能会有轻微的关节不适或尿酸盐结晶在关节周围沉积逐渐增多的情况。
3.慢性痛风石病变期：随着病情进展，尿酸盐结晶不断沉积，会形成痛风石。痛风石可出现在耳轮、关节周围等部位，外观为大小不一的黄白色赘生物，表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物，经久不愈。同时，尿酸盐结晶沉积在肾脏，可引起尿酸性肾结石、肾间质病变等，严重时可导致肾功能不全。
三、风险因素
1.年龄与性别：多见于40岁以上的男性，绝经后女性也有一定发病率。男性由于体内雄激素等因素影响，尿酸代谢与女性不同，且随着年龄增长，身体代谢功能逐渐下降，尿酸排泄能力可能减弱，所以发病率相对较高。
2.生活方式：高嘌呤饮食是重要风险因素，如长期大量摄入动物内脏、海鲜、肉类、浓肉汤等富含嘌呤的食物，会使尿酸生成增加。过量饮酒，尤其是啤酒，酒精会影响尿酸代谢，抑制尿酸排泄，从而增加痛风发病风险。缺乏运动的人群，身体代谢能力相对较低，也容易导致尿酸代谢紊乱。
3.病史：有高血压、糖尿病、高脂血症等基础疾病的人群，患痛风的风险较高。例如，高血压患者可能存在肾脏小动脉硬化等问题，影响尿酸的排泄；糖尿病患者糖代谢紊乱可能会影响尿酸的代谢过程。此外，有痛风家族史的人，遗传因素会增加其患痛风的易感性。
四、诊断方法
1.血尿酸测定：血尿酸水平升高是痛风诊断的重要依据之一，但急性发作期由于应激反应，血尿酸可能正常，所以需结合临床症状综合判断。
2.关节液检查：在急性关节炎发作时，抽取关节液进行检查，若发现白细胞内有双折光现象的尿酸盐结晶，可确诊痛风。
3.影像学检查：X线检查在慢性痛风石病变期可见关节软骨下骨质破坏，出现偏心性圆形或卵圆形囊性变；超声检查可发现关节周围或皮下痛风石的强回声团块，有助于早期发现尿酸盐结晶沉积。
痛风是一种需要长期管理的疾病，了解其发病机制、临床表现、风险因素和诊断方法等对于早期发现、早期治疗以及预防病情进展具有重要意义。对于有痛风相关风险因素的人群，应注意调整生活方式，定期监测血尿酸水平，以便及时发现问题并采取相应措施。
