鼻息肉病因复杂，与感染（细菌、病毒感染致局部炎症）、变态反应（IgE介导Ⅰ型变态反应、嗜酸性粒细胞浸润）、遗传、解剖（鼻腔鼻窦解剖结构异常致通气引流不畅）及其他（阿司匹林耐受不良、吸烟）等因素相关，各因素共同作用可致鼻息肉形成。
一、感染因素
1.细菌感染：长期的细菌感染可能是鼻息肉发生的重要诱因。例如，金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等细菌感染鼻腔鼻窦后，会引起局部炎症反应。炎症刺激导致鼻黏膜充血、水肿，进而促进鼻息肉的形成。有研究表明，在鼻息肉患者的鼻黏膜组织中，常常能检测到细菌的存在，且炎症细胞浸润明显，这些炎症细胞释放的炎症介质会进一步加重鼻黏膜的病变，促使鼻息肉生长。
2.病毒感染：病毒感染也与鼻息肉的发生有关。例如，鼻病毒感染可引起上呼吸道感染，导致鼻黏膜的炎症反应。长期的病毒感染会使鼻黏膜处于持续的炎症状态，破坏鼻黏膜的正常结构和功能，增加鼻息肉的发病风险。儿童由于免疫系统尚未完全发育成熟，相对更容易受到病毒感染的影响，从而在儿童群体中鼻息肉的发生也可能与病毒感染有一定关联。
二、变态反应因素
1.IgE介导的Ⅰ型变态反应：变应性鼻炎患者中鼻息肉的发病率较高，这与变态反应密切相关。变应原进入机体后，刺激机体产生特异性IgE，IgE结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面。当再次接触相同变应原时，变应原与结合在细胞表面的IgE结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯、前列腺素等多种炎性介质。这些炎性介质会引起鼻黏膜血管扩张、通透性增加、腺体分泌亢进以及鼻黏膜水肿，长期的水肿状态逐渐发展为鼻息肉。在过敏体质的人群中，尤其是儿童和青少年，由于更容易接触到各种变应原，变态反应引发鼻息肉的情况更为常见。
2.嗜酸性粒细胞浸润：在变态反应相关的鼻息肉发病机制中，嗜酸性粒细胞起着重要作用。嗜酸性粒细胞浸润鼻黏膜组织，释放多种细胞因子和炎性介质，如嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、白细胞介素-5等。这些物质进一步加重鼻黏膜的炎症反应，促进鼻息肉的形成和发展。变态反应导致的嗜酸性粒细胞浸润在不同年龄阶段的人群中都可能存在，但在过敏体质的个体中更为突出。
三、遗传因素
有研究发现，鼻息肉具有一定的遗传易感性。某些基因的突变或多态性可能增加个体患鼻息肉的风险。例如，与免疫反应、炎症调节等相关的基因发生改变时，个体对各种致病因素的易感性会增加，从而更容易发生鼻息肉。遗传因素在鼻息肉的发病中起到一定的基础作用，但并不是单一的致病因素，通常需要与环境等其他因素共同作用才会导致鼻息肉的发生。在有鼻息肉家族史的人群中，其发病风险相对较高，无论是儿童还是成人，都需要关注遗传因素对鼻息肉发病的潜在影响。
四、解剖因素
鼻腔和鼻窦的解剖结构异常可能促进鼻息肉的形成。例如，中鼻道狭窄、钩突肥大、筛泡气房化等解剖变异，会影响鼻腔鼻窦的通气和引流。鼻腔鼻窦的通气引流不畅时，鼻黏膜容易反复受到炎症刺激，并且分泌物不易排出，长期的炎症刺激和分泌物潴留会导致鼻黏膜水肿，逐渐发展为鼻息肉。这种解剖因素导致的鼻息肉在各个年龄段的人群中都可能存在，而且对于一些解剖结构存在先天异常的个体，更容易发生鼻息肉相关病变。
五、其他因素
1.阿司匹林耐受不良：部分患者存在阿司匹林耐受不良的情况，这类患者在服用阿司匹林等非甾体抗炎药物后，容易诱发鼻息肉和哮喘等症状。阿司匹林耐受不良的发病机制可能与花生四烯酸代谢途径的异常有关，导致白三烯等炎性介质合成增加，引起鼻黏膜的强烈炎症反应和水肿，进而促进鼻息肉形成。这种情况在成人中相对较为常见，但也有儿童可能存在类似的情况，需要引起重视。
2.吸烟：吸烟是鼻息肉发病的一个危险因素。香烟中的尼古丁、焦油等有害物质会刺激鼻黏膜，引起鼻黏膜的炎症反应，损伤鼻黏膜的纤毛功能，影响鼻腔鼻窦的正常生理功能，增加鼻息肉的发病风险。长期吸烟的人群，无论是儿童还是成人，鼻息肉的患病率都可能高于不吸烟人群。
