胰岛素抵抗初期会有多种表现，包括血糖方面空腹血糖异常（空腹血糖6.1-7.0mmol/L为空腹血糖受损）、餐后血糖升高（餐后2小时血糖7.8-11.1mmol/L为糖耐量异常）；代谢方面血脂异常（甘油三酯升高、低密度脂蛋白胆固醇升高）、肥胖（中心性肥胖，男性腰围>90cm、女性腰围>85cm）；还有疲劳感以及皮肤表现（黑棘皮症、皮肤疖肿等感染倾向增加）。
胰岛素抵抗初期会有多种表现，包括血糖方面空腹血糖异常（空腹血糖6.1-7.0mmol/L为空腹血糖受损）、餐后血糖升高（餐后2小时血糖7.8-11.1mmol/L为糖耐量异常）；代谢方面血脂异常（甘油三酯升高、低密度脂蛋白胆固醇升高）、肥胖（中心性肥胖，男性腰围>90cm、女性腰围>85cm）；还有疲劳感以及皮肤表现（黑棘皮症、皮肤疖肿等感染倾向增加）
餐后血糖升高：胰岛素抵抗时，进食后血糖升高后，机体不能及时有效地利用胰岛素来降低血糖，会出现餐后血糖明显升高的情况。正常餐后2小时血糖应小于7.8mmol/L，若餐后2小时血糖在7.8~11.1mmol/L之间，属于糖耐量异常，也是胰岛素抵抗初期常见的血糖异常表现之一，由于胰岛素不能正常促进外周组织对餐后摄入葡萄糖的摄取和利用，使得血糖在餐后不能及时回落。
代谢相关表现
血脂异常
甘油三酯升高：胰岛素抵抗会影响脂代谢相关的酶和激素调节。胰岛素抵抗时，脂蛋白脂肪酶活性受抑制，导致甘油三酯分解减少，同时肝脏合成甘油三酯增加，从而出现甘油三酯水平升高。正常甘油三酯水平一般小于1.7mmol/L，若高于此值，尤其是在1.7~2.26mmol/L之间处于边缘升高，2.26~5.63mmol/L为升高，5.63mmol/L以上为严重升高，这是胰岛素抵抗初期常见的血脂异常表现之一。
低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高：胰岛素抵抗可通过多种机制导致LDL-C升高。一方面，胰岛素抵抗影响肝脏极低密度脂蛋白（VLDL）的代谢，使得VLDL转化为LDL增多；另一方面，胰岛素抵抗还会影响LDL的清除，导致LDL在体内堆积，LDL-C升高会增加动脉粥样硬化等心血管疾病的风险，在胰岛素抵抗初期就可能出现LDL-C水平的异常升高，正常LDL-C应小于2.6mmol/L，超过此值需关注。
肥胖：尤其是中心性肥胖，即脂肪主要堆积在腹部。胰岛素抵抗与肥胖密切相关，肥胖患者往往存在胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗又会进一步促进脂肪合成，加重肥胖。这是因为脂肪细胞分泌的瘦素等脂肪因子异常，影响胰岛素信号传导通路，导致胰岛素抵抗，同时胰岛素抵抗又使得葡萄糖不能被有效摄取利用，进而转化为脂肪储存，形成恶性循环。中心性肥胖的判断标准可以用腰围来衡量，男性腰围大于90cm，女性腰围大于85cm，提示中心性肥胖，这在胰岛素抵抗初期较为常见。
其他表现
疲劳感：由于机体不能有效利用葡萄糖产生能量，细胞处于供能不足的状态，患者常感到疲劳、乏力。无论年龄、性别，胰岛素抵抗初期都可能出现这种非特异性的疲劳表现，因为细胞代谢过程中缺乏足够的葡萄糖氧化供能，导致身体整体机能感觉欠佳，尤其是在经过日常活动后更容易感到疲惫不堪。
皮肤表现
黑棘皮症：多见于颈部、腋窝、腹股沟等皮肤褶皱部位，表现为皮肤颜色加深，呈天鹅绒样增厚。这是胰岛素抵抗的一个较为特异的皮肤表现，其发生机制可能与胰岛素抵抗时高胰岛素血症刺激皮肤成纤维细胞增殖和黑色素细胞活性增加有关。任何年龄、性别都可能出现，若发现这些部位皮肤有上述改变，需考虑胰岛素抵抗的可能。
皮肤疖肿等感染倾向增加：胰岛素抵抗时，机体免疫功能可能受到一定影响，同时高血糖环境有利于细菌生长繁殖，所以患者容易出现皮肤疖肿等感染情况，且相对较难愈合。这是因为高血糖为细菌提供了良好的培养基，而胰岛素抵抗导致机体防御功能下降，使得皮肤感染的风险增加，不同年龄、性别的人群都可能受此影响，尤其是本身有胰岛素抵抗倾向的个体更易发生皮肤感染问题。
