糖尿病主要分为1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。1型糖尿病因胰岛β细胞被自身免疫破坏致胰岛素绝对缺乏，多见于儿童青少年，起病急有“三多一少”症状；2型糖尿病是胰岛素抵抗伴分泌相对不足，多见于成年人，起病隐匿；其他特殊类型糖尿病病因多样，包括胰岛β细胞功能遗传缺陷、胰岛素作用遗传缺陷、胰腺外分泌疾病、内分泌疾病、药物或化学品引起等；妊娠糖尿病是妊娠期间因胎盘激素等致胰岛β细胞不能代偿分泌胰岛素而血糖升高，产后部分可发展为2型糖尿病，对母婴有不良影响。
1.1型糖尿病
1.1发病机制：主要是由于胰岛β细胞被自身免疫反应破坏，导致胰岛素分泌绝对缺乏。遗传因素在其中起重要作用，如某些人类白细胞抗原（HLA）基因位点的携带会增加发病风险。环境因素也可能参与，例如某些病毒感染（如柯萨奇病毒等）可能触发自身免疫反应攻击胰岛β细胞。
1.2发病人群特点：多见于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄。起病较急，症状相对明显，常表现为多饮、多食、多尿、体重减轻等“三多一少”症状，若不及时治疗，可能会发生糖尿病酮症酸中毒等急性并发症。
2.2型糖尿病
2.1发病机制：主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，外周组织（如肌肉、脂肪等）对葡萄糖的摄取和利用减少；同时胰岛β细胞虽然能分泌胰岛素，但分泌功能逐渐减退，不能代偿胰岛素抵抗带来的血糖升高。其发生与多种因素相关，包括遗传因素（家族中有2型糖尿病患者时发病风险增加）、肥胖（尤其是中心性肥胖）、不健康的生活方式（如高热量饮食、缺乏运动等）。
2.2发病人群特点：多见于成年人，但近年来随着儿童肥胖率的上升，儿童和青少年中2型糖尿病的发病率也在增加。起病相对隐匿，很多患者在早期可能没有明显症状，往往是通过体检发现血糖升高。病情进展相对缓慢，一些患者可能在发病多年后才出现糖尿病相关的慢性并发症，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等。
3.其他特殊类型糖尿病
3.1病因分类及特点
3.1.1胰岛β细胞功能遗传缺陷：例如青少年的成人发病型糖尿病（MODY），这是一组单基因遗传性疾病，具有家族聚集性，发病年龄一般在25岁之前，病情相对较轻，遗传方式呈常染色体显性遗传。不同亚型的MODY在基因缺陷位点、临床表型等方面存在差异，例如MODY3是由于肝细胞核因子-1α（HNF-1α）基因突变引起。
3.1.2胰岛素作用遗传缺陷：如A型胰岛素抵抗综合征，是由于胰岛素受体基因发生突变，导致胰岛素受体功能异常，机体对胰岛素的敏感性极度降低，患者表现为严重的高血糖、黑棘皮症等，常伴有高胰岛素血症。
3.1.3胰腺外分泌疾病：如胰腺炎、胰腺创伤或手术、胰腺肿瘤等可破坏胰腺组织，影响胰岛素分泌，导致糖尿病。例如重症急性胰腺炎患者，炎症损伤胰腺后，胰岛β细胞功能受损，从而引发糖尿病。
3.1.4内分泌疾病：如库欣综合征、嗜铬细胞瘤等。库欣综合征是由于体内皮质醇分泌过多，皮质醇具有拮抗胰岛素的作用，长期高水平的皮质醇会导致血糖升高；嗜铬细胞瘤分泌大量儿茶酚胺，可使血糖升高，长期患病后可能引发糖尿病。
3.1.5药物或化学品引起：某些药物（如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等）可影响糖代谢，长期使用后可能导致药物性糖尿病。一些化学品（如链脲佐菌素等）可直接损伤胰岛β细胞，引起糖尿病。
4.妊娠糖尿病
4.1发病机制：妊娠期间，胎盘会分泌多种抗胰岛素的激素，如胎盘生乳素、雌激素、孕激素等，同时孕妇外周组织对胰岛素的敏感性降低，为了维持正常的血糖水平，胰岛β细胞需要分泌更多的胰岛素。如果胰岛β细胞不能代偿性增加胰岛素分泌，就会导致血糖升高，发生妊娠糖尿病。
4.2发病人群特点：发生在妊娠期间，产后血糖可能恢复正常，但部分患者以后发展为2型糖尿病的风险增加。对孕妇和胎儿都有不良影响，孕妇可能发生妊娠期高血压疾病、感染等并发症，胎儿可能出现巨大儿、胎儿生长受限、早产、新生儿低血糖等问题。
