胰岛素抵抗在代谢、体重体成分、心血管系统方面有多种表现。代谢方面可致血糖异常（空腹血糖受损、糖耐量减低等）、血脂异常（甘油三酯升高等）；体重体成分方面可引起肥胖（中心性肥胖等）、肌肉量变化（肌肉萎缩等）；心血管系统方面会导致高血压、促进动脉粥样硬化。
血糖异常：胰岛素抵抗时，机体对胰岛素的敏感性降低，胰岛素不能有效地促进外周组织对葡萄糖的摄取和利用，导致血糖升高。空腹血糖可能处于正常高值范围，如空腹血糖在6.1-7.0mmol/L之间，此时处于空腹血糖受损状态；餐后血糖也会明显升高，正常人口服葡萄糖后血糖会在一定时间内恢复正常，而胰岛素抵抗者餐后血糖往往超过正常范围，如餐后2小时血糖可大于7.8mmol/L且小于11.1mmol/L时处于糖耐量减低状态，长期发展可能进展为2型糖尿病。在儿童青少年中，胰岛素抵抗可能导致儿童期肥胖相关的糖代谢异常，增加未来患糖尿病的风险，且男孩和女孩在胰岛素抵抗引发的血糖异常表现上可能无明显性别差异，但肥胖儿童更易出现此类情况。
血脂异常：胰岛素抵抗常伴随脂质代谢紊乱。表现为血清甘油三酯（TG）升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）可能升高或正常。例如，胰岛素抵抗时，肝脏合成甘油三酯增加，同时脂蛋白酯酶活性降低，影响甘油三酯的水解，导致TG水平升高；而HDL-C的合成和代谢也受到胰岛素抵抗的影响，使其水平降低。对于不同生活方式的人群，如长期高脂高糖饮食、缺乏运动的人群，胰岛素抵抗更容易引发血脂异常，且随着年龄增长，这种血脂异常的风险可能增加。
体重与体成分方面的表现
肥胖：胰岛素抵抗和肥胖常常互为因果。胰岛素抵抗会导致机体对葡萄糖的利用减少，多余的能量以脂肪形式储存，尤其是腹部脂肪堆积。中心性肥胖是胰岛素抵抗常见的体成分改变表现，腹部皮下脂肪和内脏脂肪增多。在女性中，雌激素可能在一定程度上影响脂肪分布，但胰岛素抵抗导致的肥胖仍以腹部肥胖为主；男性则本身更容易出现腹部脂肪堆积，胰岛素抵抗会加重这一趋势。儿童期如果存在不良生活方式，如过度摄入高热量食物、缺乏体育活动，容易发生胰岛素抵抗并伴随肥胖，表现为体重超过同年龄、同性别儿童的正常标准，体脂率明显升高。
肌肉量变化：胰岛素抵抗时，肌肉组织对葡萄糖的摄取利用障碍，可能导致肌肉细胞内葡萄糖代谢异常，进而影响肌肉的正常功能和结构。长期胰岛素抵抗可能引起肌肉萎缩，肌肉量减少，这在一些2型糖尿病患者早期表现较为明显，尤其是那些合并有胰岛素抵抗且未得到良好控制的患者。老年人由于本身肌肉量随年龄增长而逐渐减少，再加上胰岛素抵抗的存在，肌肉量减少的情况可能更为突出，且会影响老年人的日常活动能力，如行走、上下楼梯等。
心血管系统方面的表现
高血压：胰岛素抵抗可引起水钠潴留和交感神经活性增强，从而导致血压升高。肾脏对钠的重吸收增加，使血容量增多，同时胰岛素抵抗时交感神经系统兴奋，血管收缩，外周阻力增加，共同作用导致血压升高。在不同性别中，高血压与胰岛素抵抗的关联程度可能有所不同，但总体而言，胰岛素抵抗是高血压发生发展的重要危险因素。对于有胰岛素抵抗的人群，尤其是合并肥胖、高血糖等情况的人，发生高血压的风险显著增加，而且随着胰岛素抵抗程度的加重，血压升高的趋势也更明显。在儿童青少年中，如果存在胰岛素抵抗相关的代谢异常，也可能出现血压轻度升高的情况，需要密切关注。
动脉粥样硬化：胰岛素抵抗参与动脉粥样硬化的发生发展。它可通过多种途径促进动脉粥样硬化，如导致血脂异常，使脂质沉积在血管壁；促进炎症反应，增加C反应蛋白等炎症因子的释放，炎症因子参与血管内皮损伤和动脉粥样硬化斑块的形成；影响血管内皮功能，使血管内皮舒张因子如一氧化氮生成减少，血管收缩因子增多，导致血管内皮功能紊乱，促进动脉粥样硬化的发生。在中老年人中，胰岛素抵抗是动脉粥样硬化的重要危险因素，男性和女性在这方面的表现可能无本质差异，但有胰岛素抵抗的女性在绝经后由于雌激素水平变化，动脉粥样硬化的发生风险可能进一步增加。
