鼻息肉发病与慢性炎症刺激、免疫调节失衡、解剖结构异常相关，高危人群包括过敏性疾病患者、有遗传易感性者及特殊生理状态人群，诊断需依靠鼻内镜、CT及病理检查，预防分一级和二级，特殊人群如儿童、老年患者及妊娠期女性需个体化治疗。
一、鼻息肉的发病机制与核心诱因
1.慢性炎症刺激的持续作用
鼻黏膜长期暴露于过敏原（如尘螨、花粉）、污染物（如PM2.5、二氧化硫）或病原体（如金黄色葡萄球菌）时，会引发持续性炎症反应。研究显示，慢性鼻窦炎患者中约20%~30%会发展为鼻息肉，其机制与炎症因子（如IL-5、IL-13、TNF-α）过度释放有关，这些因子会促进黏膜水肿、腺体增生和纤维化，最终形成息肉样结构。
2.免疫调节失衡的病理特征
Th2型免疫反应在鼻息肉发病中占主导地位。临床检测发现，鼻息肉组织中IgE水平较正常黏膜升高3~5倍，且嗜酸性粒细胞占比可达20%~40%（正常黏膜<5%）。这种免疫偏移会导致黏膜屏障功能破坏，增加病原体定植风险，形成“炎症-损伤-修复”的恶性循环。
3.解剖结构异常的促成因素
鼻中隔偏曲、中鼻甲反向弯曲等解剖变异会改变鼻腔气流动力学，导致局部黏膜持续受压。研究证实，存在解剖异常的患者鼻息肉发病率是正常人群的2.3倍，其机制与黏膜血运障碍、纤毛清除功能下降密切相关。
二、高危人群的特异性风险因素
1.过敏性疾病患者的叠加风险
伴有过敏性鼻炎的患者鼻息肉发生率是普通人群的4~6倍。这类患者鼻黏膜处于高敏状态，对变应原的反应阈值显著降低。临床数据显示，同时存在哮喘和过敏性鼻炎的“联合气道疾病”患者，鼻息肉复发率高达65%。
2.遗传易感性的分子机制
家族研究显示，鼻息肉具有明显遗传倾向，HLA-DRB107等位基因携带者发病风险增加2.8倍。基因表达谱分析发现，息肉组织中转化生长因子-β（TGF-β）信号通路异常激活，导致细胞外基质过度沉积。
3.特殊生理状态的诱发效应
妊娠期女性由于雌激素水平升高，可使鼻黏膜血管扩张、腺体分泌增加，临床观察到妊娠期鼻息肉发病率较平时升高1.8倍。此外，长期使用阿司匹林等非甾体抗炎药的患者，因抑制环氧化酶-1途径，会导致白三烯过度生成，引发“阿司匹林不耐受三联征”（鼻息肉、哮喘、阿司匹林过敏）。
三、诊断与预防的循证策略
1.精准诊断的技术路径
鼻内镜检查是金标准，可直观观察息肉位置、大小及表面特征。对于复发性或疑难病例，建议进行鼻窦CT扫描，其敏感度达92%，特异度88%。组织病理学检查可排除内翻性乳头状瘤等恶性病变，特征性表现为基底膜增厚、腺体扩张和嗜酸性粒细胞浸润。
2.一级预防的干预措施
环境控制方面，建议使用空气净化器（CADR值≥300m3/h），定期清洗空调滤网。免疫调节可考虑舌下免疫治疗，对尘螨过敏患者有效率达67%。药物预防中，局部糖皮质激素（如糠酸莫米松）可使息肉复发率降低41%，但需连续使用≥6个月。
3.二级预防的管理要点
对于已行手术的患者，建议每3~6个月进行鼻内镜复查。术后坚持鼻腔冲洗（生理盐水或高渗海水），可减少痂皮形成和感染风险。避免接触香水、清洁剂等刺激性化学物质，这些物质可诱发鼻腔黏膜神经肽释放，加重炎症反应。
四、特殊人群的个体化考量
1.儿童患者的治疗原则
12岁以下儿童鼻息肉发病率仅0.5%~1%，但常合并囊性纤维化等先天性疾病。治疗首选药物干预，避免早期手术对鼻面部发育的影响。糖皮质激素喷雾剂需选择儿童专用剂型（如糠酸氟替卡松），其颗粒直径<5μm，可减少咽部沉积。
2.老年患者的合并症管理
65岁以上患者常伴有高血压、糖尿病等基础疾病，手术风险增加1.7倍。术前需评估心肺功能，控制血压<140/90mmHg，血糖<8mmol/L。术后需加强抗凝治疗监测，防止鼻出血与心脑血管事件的叠加风险。
3.妊娠期女性的用药禁忌
妊娠早期（前3个月）禁用口服糖皮质激素，局部用药需选择B类安全等级药物（如布地奈德）。鼻腔冲洗建议使用等渗生理盐水，避免高渗溶液诱发子宫收缩。分娩后需重新评估治疗方案，因产后激素水平波动可能导致病情反复。
