慢阻肺与肺气肿不是一回事，二者在定义与病理特征、发病机制、临床表现、诊断与检查上有差异，不同人群发病有不同特点，长期吸烟人群患病风险高，相关人群需注意避免有害因素等。
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺，COPD）：是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。其病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，长期的慢性炎症导致气管、支气管黏膜充血、水肿，腺体增生肥大，分泌功能亢进，黏液分泌增多。肺气肿则是终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道壁破坏。
肺气肿：是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。是慢阻肺的主要病理改变之一，单纯的肺气肿如果没有气流受限则不属于慢阻肺，但很多情况下，肺气肿是慢阻肺病程中的一个重要阶段，当肺气肿伴有持续气流受限且不完全可逆时则属于慢阻肺的范畴。
发病机制差异
慢阻肺：发病机制尚未完全明了，一般认为与气道、肺实质和肺血管的慢性炎症有关。吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染因素等均与慢阻肺的发生发展有关。炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等）在气道、肺实质和肺血管内聚集，释放多种炎症介质和细胞因子，引起气道的慢性炎症反应，导致气道黏膜水肿、分泌物增多，气道平滑肌痉挛，进而引起气流受限。
肺气肿：发病机制主要与肺部蛋白酶和抗蛋白酶失衡有关。正常情况下，肺内的蛋白酶（如弹性蛋白酶）和抗蛋白酶（如α-抗胰蛋白酶）保持平衡，以维持肺组织的正常结构和功能。当蛋白酶活性增强或抗蛋白酶不足时，弹性蛋白酶对肺组织中的弹性蛋白造成破坏，使肺泡壁弹性减退，肺泡过度膨胀，最终导致肺气肿的发生。此外，吸烟、空气污染、感染等因素也可诱发肺气肿，吸烟可抑制抗蛋白酶的活性，增加蛋白酶的活性，从而破坏肺组织的弹性结构。
临床表现区别
慢阻肺：主要症状为慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难，病情逐渐进展。咳嗽一般晨间明显，夜间有阵咳或排痰；咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多；气短或呼吸困难早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。此外，还可伴有体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等全身症状。
肺气肿：早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，随着肺气肿进展，呼吸困难程度加重，逐渐出现胸闷、气短，严重时可出现呼吸困难、乏力、体重下降、食欲减退等表现。典型肺气肿患者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，呼气延长。
诊断与检查差异
慢阻肺：主要根据吸烟等高危因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。肺功能检查中，吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积（FEV）/用力肺活量（FVC）<0.70是确定存在持续气流受限的主要指标。胸部X线检查早期可无异常，以后可出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。胸部CT检查对确定肺大疱的大小和数量，鉴别慢阻肺与其他肺部疾病有一定帮助。
肺气肿：胸部X线检查表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。CT检查可见肺透明度增加，肺纹理稀疏、变细。肺功能检查表现为残气量增加，残气量/肺总量比值增大，一氧化碳弥散量降低等。
对于不同年龄、性别的人群，慢阻肺和肺气肿的发生发展可能有不同的特点。例如，老年人群由于肺组织本身的退行性变，更容易发生肺气肿或慢阻肺；男性由于吸烟等不良生活方式的发生率相对较高，患慢阻肺的风险可能相对增加。在生活方式方面，长期吸烟的人群无论是慢阻肺还是肺气肿的发病风险都显著升高。对于有慢阻肺或肺气肿病史的人群，需要更加注意避免接触有害因素，积极进行肺康复训练等。特殊人群如孕妇、儿童等，如果接触相关危险因素也可能增加患病风险，但儿童患慢阻肺相对较少，主要以感染等因素引起的喘息等症状为主，而肺气肿在儿童中多与先天性α-抗胰蛋白酶缺乏等遗传因素有关。
