尿崩症病因主要分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两类。中枢性尿崩症遗传性因素是相关基因发生突变影响AVP合成运输，获得性因素包括肿瘤压迫破坏通路、颅脑外伤损伤部位、手术损伤结构、感染性疾病累及区域；肾性尿崩症遗传性因素是相关基因发生突变致肾小管上皮细胞对AVP反应缺陷，获得性因素有药物干扰、电解质紊乱影响、肾脏疾病损害结构功能。
遗传性因素：部分患者存在遗传因素，如编码抗利尿激素（AVP）前体的精氨酸加压素原（NPⅡ）基因、运载蛋白Ⅱ（AVP-neurophysinⅡ，NPⅡ）基因等发生突变，可导致中枢性尿崩症。这些突变基因影响AVP的合成、运输等过程，从而引起尿崩症。例如，NPⅡ基因突变可使AVP在合成后无法正常包装运输，导致垂体释放的AVP减少。这种情况在家族性尿崩症中较为常见，具有一定的遗传倾向，可发生在不同年龄段人群中，性别差异不明显。
获得性因素
肿瘤：下丘脑-垂体部位的肿瘤是常见病因之一，如颅咽管瘤、垂体瘤（尤其是嫌色细胞瘤）、转移瘤等。肿瘤可压迫或破坏下丘脑-垂体柄-神经垂体通路，影响AVP的合成、储存和释放。例如，颅咽管瘤好发于儿童和青少年，肿瘤生长过程中逐渐压迫下丘脑-垂体结构，导致AVP分泌不足，引发尿崩症。不同年龄段均可发病，肿瘤的性质、大小、位置等因素影响尿崩症的发生概率。
颅脑外伤：严重的颅脑外伤，如车祸、坠落等导致下丘脑-垂体部位受损，可引起中枢性尿崩症。外伤可能直接损伤垂体柄或神经垂体，影响AVP的正常运输和释放。例如，颅脑外伤后垂体柄断裂，AVP无法从下丘脑运输到神经垂体储存和释放，从而出现尿崩症状。各年龄段均可能因外伤发生，男性和女性在外伤风险上无明显差异，但外伤后的个体恢复情况会因年龄、基础健康状况等不同而有所不同。
手术损伤：下丘脑-垂体部位的手术，如垂体瘤切除术、颅咽管瘤切除术等，可能损伤垂体柄或神经垂体，导致AVP分泌不足。手术过程中的意外损伤或术后局部组织水肿等因素都可能影响AVP的正常功能。例如，垂体瘤切除术后，部分患者可能出现暂时性或永久性尿崩症，年龄较小的儿童在术后恢复过程中可能面临更多挑战，因为其下丘脑-垂体轴发育尚未完全成熟，恢复能力相对较弱。
感染性疾病：某些中枢神经系统感染性疾病，如结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎等，可累及下丘脑-垂体，破坏AVP的产生和释放结构。例如，结核性脑膜炎导致脑膜炎症反应，波及下丘脑-垂体区域，引起AVP分泌异常。不同年龄人群均可因感染性疾病发病，儿童由于免疫系统发育不完善，更容易受到感染性疾病影响而引发尿崩症。
肾性尿崩症
遗传性因素：多由X连锁隐性遗传引起，是由于编码水通道蛋白2（AQP2）的基因或编码水通道蛋白3（AQP3）、水通道蛋白4（AQP4）的基因发生突变，导致肾小管上皮细胞对AVP的反应缺陷，肾脏不能正常浓缩尿液。这种遗传因素导致的肾性尿崩症多见于男性儿童，因为X连锁隐性遗传的特点是男性患者多于女性，女性多为携带者。例如，AQP2基因突变可使肾小管上皮细胞上的水通道蛋白2功能异常，影响水的重吸收，导致尿液稀释，出现尿崩症状。
获得性因素
药物因素：某些药物可引起肾性尿崩症，如锂剂、地美环素等。锂剂长期使用可能干扰肾小管对AVP的反应，影响水的重吸收。例如，长期使用锂剂治疗bipolardisorder（双相情感障碍）的患者，可能出现肾性尿崩症的不良反应。不同年龄人群均可因药物使用导致肾性尿崩症，但儿童使用可能受到更多限制，因为儿童对药物的耐受性和反应与成人不同。
电解质紊乱：严重的高钙血症、低钾血症等电解质紊乱可影响肾小管功能，导致肾性尿崩症。例如，甲状旁腺功能亢进引起高钙血症，可损伤肾小管，使肾小管对AVP的敏感性降低，影响水的重吸收。不同年龄人群都可能发生电解质紊乱相关的肾性尿崩症，年龄较小的儿童如果存在电解质紊乱，可能因饮食、疾病等多种因素引起，需要密切关注其电解质平衡情况。
肾脏疾病：某些肾脏疾病，如慢性肾盂肾炎、肾小管性酸中毒、多囊肾等，可损害肾小管结构和功能，导致肾性尿崩症。例如，慢性肾盂肾炎长期反复发作，破坏肾小管间质，影响肾小管对AVP的反应。各年龄段均可因肾脏疾病发病，不同肾脏疾病对不同年龄段的影响有所差异，如多囊肾在儿童期可能就会逐渐发病，影响肾脏功能和尿液浓缩功能。
