类风湿性关节炎是遗传与环境等致免疫系统异常激活引发的自身免疫病，表现为关节及关节外症状，实验室检查有自身抗体、炎症指标等异常，影像学可见关节病变，治疗用药物及功能锻炼；痛风是嘌呤代谢或排泄障碍致尿酸盐沉积的疾病，分急性、间歇、慢性期，实验室检查血尿酸等有异常，影像学有相应表现，治疗分发作期和间歇慢性期，需调整生活方式，不同年龄患者表现及治疗有差异。
一、定义与发病机制
类风湿性关节炎：是一种以侵蚀性、对称性多关节炎为主要临床表现的慢性、全身性自身免疫性疾病。其发病机制尚未完全明确，目前认为主要是遗传易感性、环境因素等共同作用，导致免疫系统异常激活，自身抗体产生，进而攻击关节滑膜等组织，引起滑膜炎症、增生，最终导致关节软骨和骨破坏。遗传因素在类风湿性关节炎发病中起重要作用，例如某些基因的携带会增加发病风险；环境因素如感染等可能触发自身免疫反应。任何年龄段均可发病，女性发病率高于男性。
痛风：是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的一组异质性疾病，临床特征为高尿酸血症、反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎等。发病机制主要是体内尿酸生成过多或排泄减少，导致血尿酸水平升高，尿酸盐结晶沉积在关节、肾脏等部位。男性发病多于女性，多见于40岁以上的中老年人，但近年来发病有年轻化趋势，与饮食结构改变等因素有关。
二、临床表现
类风湿性关节炎
关节表现：多累及双手近端指间关节、掌指关节、腕关节等小关节，也可累及膝关节、踝关节等大关节。呈对称性、持续性关节肿胀、疼痛、压痛，随着病情进展可出现关节畸形，如天鹅颈样畸形、纽扣花样畸形等。晨僵是常见表现，持续时间较长，一般大于1小时，活动后可缓解，但不如骨关节炎明显。
关节外表现：可出现类风湿结节，多位于关节隆突部及受压部位的皮下；还可出现肺间质病变、类风湿血管炎等，累及血液系统可出现贫血等。不同年龄患者表现可能有差异，儿童类风湿性关节炎还可能出现全身症状，如发热、皮疹等。
痛风
急性关节炎期：常突然发作，多在夜间或清晨发病，受累关节剧烈疼痛，最常见的首发关节是第一跖趾关节，其次可累及足背、踝、膝等关节。关节红、肿、热、痛明显，疼痛剧烈，患者往往难以忍受。
间歇期：急性关节炎缓解后，一般无明显症状，但可在数月或数年内反复发作。
慢性关节炎期：由急性关节炎反复发作、迁延不愈发展而来，表现为关节肿胀、畸形、活动受限，关节周围可出现痛风石，痛风石破溃后可排出白色尿酸盐结晶。肾脏受累可出现尿酸结石、肾功能损害等。不同年龄患者痛风表现可能有差异，老年患者可能症状不典型，需注意鉴别。
三、实验室检查
类风湿性关节炎
自身抗体：类风湿因子（RF）是最常见的自身抗体，约70%的患者RF阳性，但RF特异性不高，其他自身免疫性疾病也可出现阳性；抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP抗体）对类风湿性关节炎具有较高的特异性和敏感性，尤其是早期诊断价值较高。
炎症指标：血沉（ESR）和C反应蛋白（CRP）常升高，提示疾病处于活动期。
关节液检查：关节液白细胞增多，以中性粒细胞为主。
痛风
血尿酸测定：血尿酸水平升高是痛风的重要生化标志，但急性发作期血尿酸可能正常，需反复监测。
尿尿酸测定：可了解尿酸排泄情况，有助于区分尿酸生成过多型和排泄减少型痛风。
关节液或痛风石内容物检查：偏振光显微镜下可见双折光的针形尿酸盐结晶，是确诊痛风的重要依据。
四、影像学检查
类风湿性关节炎
X线检查：早期可见关节周围软组织肿胀、关节间隙变窄；随着病情进展，出现关节面侵蚀、破坏，晚期可见关节半脱位、强直等畸形。
磁共振成像（MRI）：早期可发现关节滑膜水肿、骨髓水肿等病变，对早期诊断和评估病情活动度有重要价值。
痛风
X线检查：急性关节炎期一般无明显异常，慢性期可见关节软骨缘破坏，关节面不规则，痛风石处可见骨质穿凿样缺损，边缘锐利。
双能CT：对痛风石的诊断具有较高敏感性，可发现X线不能detected的尿酸盐结晶沉积。
五、治疗原则
类风湿性关节炎
药物治疗：常用药物包括非甾体抗炎药（如布洛芬等）、改善病情抗风湿药（如甲氨蝶呤等）、生物制剂等。药物的选择需根据患者病情、年龄、性别等因素综合考虑。
功能锻炼：在病情允许的情况下，进行适当的关节功能锻炼，有助于维持关节功能，提高生活质量。不同年龄患者功能锻炼的方式和强度需有所调整，例如儿童患者锻炼需在医生指导下进行，避免过度劳累。
痛风
急性发作期治疗：主要是缓解疼痛、抗炎消肿，常用药物有非甾体抗炎药、秋水仙碱、糖皮质激素等。
发作间歇期及慢性期治疗：目的是降低血尿酸水平，防止痛风复发，常用药物有抑制尿酸生成的药物（如别嘌醇等）和促进尿酸排泄的药物（如苯溴马隆等）。同时需注意调整生活方式，如低嘌呤饮食、多饮水等。不同年龄患者在药物选择上需考虑药物的安全性和有效性，例如老年患者需注意药物对肝肾功能的影响。
