呼吸衰竭是各种原因致肺通气和（或）换气功能严重障碍，致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症的综合征，依动脉血气分Ⅰ、Ⅱ型，发病机制有通气、换气障碍，病因包括气道、肺组织等病变，临床表现有呼吸困难等，诊断靠动脉血气等，治疗原则为保持气道通畅、氧疗等，不同人群如儿童、老年人、孕妇有各自呼吸衰竭特点及注意事项
一、呼吸衰竭的定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其诊断主要依靠动脉血气分析，在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO）<60mmHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压（PaCO）>50mmHg，即可诊断为呼吸衰竭。
（一）按动脉血气分析分类
1.Ⅰ型呼吸衰竭：仅有PaO<60mmHg，PaCO降低或正常。主要见于肺换气功能障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
2.Ⅱ型呼吸衰竭：PaO<60mmHg，同时伴有PaCO>50mmHg。多由肺通气功能障碍引起，常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、胸廓畸形等疾病。
二、呼吸衰竭的发病机制
1.肺通气功能障碍
限制性通气不足：胸廓活动受限（如胸廓畸形、大量胸腔积液等）、呼吸肌功能障碍（如重症肌无力、电解质紊乱导致的呼吸肌麻痹等）、肺组织纤维化等可使肺扩张受限，导致肺泡通气量减少。例如，严重的脊柱侧弯会影响胸廓的正常扩张，从而限制肺的通气。
阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞，如COPD患者由于气道炎症、黏液分泌增多、平滑肌痉挛等原因导致气道阻力增加，引起呼气性呼吸困难，造成肺泡通气不足。
2.肺换气功能障碍
弥散障碍：肺泡膜面积减少（如肺实变、肺不张等）或肺泡膜厚度增加（如肺水肿、肺纤维化等）可影响气体的弥散。例如，肺纤维化时，肺泡膜增厚，气体弥散距离增加，导致氧气从肺泡向血液的弥散受阻。
通气/血流比例失调：正常成人静息状态下，通气/血流（V/Q）比值约为0.8。当V/Q比值增大时（如肺栓塞，部分肺泡血流减少，而通气正常），就会出现无效腔样通气增加；当V/Q比值减小时（如肺部感染导致肺泡通气减少，而血流未相应减少），就会出现功能性分流增加，导致氧分压降低。
三、呼吸衰竭的常见病因
1.气道病变：如慢性支气管炎、支气管哮喘急性发作、异物阻塞气道等。以支气管哮喘为例，由于气道的高反应性，在接触过敏原等刺激因素后，气道平滑肌痉挛、黏液分泌增加，导致气道狭窄，引起通气功能障碍。
2.肺组织病变
各种肺部感染性疾病，如肺炎链球菌肺炎、病毒性肺炎等，炎症导致肺泡实变，影响气体交换。例如，重症肺炎时，大量肺泡被炎症渗出物填充，气体无法正常在肺泡和血液之间进行交换。
肺水肿，包括心源性肺水肿（如急性左心衰竭时，肺循环淤血导致肺水肿）和非心源性肺水肿（如严重创伤、感染等导致的毛细血管通透性增加引起的肺水肿），肺水肿使肺泡充满液体，阻碍气体交换。
肺纤维化，多种原因可引起肺纤维化，如特发性肺纤维化、药物性肺纤维化等，肺组织纤维化导致肺泡弹性减退、弥散面积减少和弥散距离增加，影响肺的换气功能。
3.胸廓与胸膜病变
胸廓畸形，如严重的漏斗胸、鸡胸等，可影响胸廓的正常容积和肺的扩张，导致通气功能障碍。
胸腔积液，大量胸腔积液会压迫肺组织，使肺组织受压萎缩，限制肺的通气和换气功能。
4.神经肌肉病变
中枢神经系统疾病，如脑血管意外、颅脑外伤、脑炎等，可影响呼吸中枢的功能，导致呼吸驱动不足，引起通气功能障碍。
周围神经病变，如吉兰-巴雷综合征，可累及呼吸肌的神经支配，导致呼吸肌无力，引起通气不足。
呼吸肌病变，如重症肌无力，由于神经-肌肉接头传递功能障碍，导致呼吸肌无力，影响肺通气。
四、呼吸衰竭的临床表现
1.呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状。患者可表现为呼吸频率、深度和节律的改变。例如，Ⅰ型呼吸衰竭患者多表现为呼吸急促；Ⅱ型呼吸衰竭患者，尤其是COPD患者，早期可表现为呼吸费力，后期可出现浅慢呼吸或潮式呼吸等。
2.发绀：是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、甲床等部位出现发绀。但需要注意，发绀的程度与还原血红蛋白含量相关，因此，贫血患者可能发绀不明显，而红细胞增多症患者发绀可能较明显。
3.精神神经症状
急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。例如，严重的肺性脑病患者，在呼吸衰竭时可出现神志恍惚、谵妄、躁动、抽搐、昏迷等表现。
慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。
二氧化碳潴留早期可引起兴奋症状，如烦躁不安、躁动等，随着二氧化碳潴留的加重，可出现抑制症状，如昏睡、昏迷等。
4.循环系统表现
早期可出现心率加快、血压升高。例如，缺氧和二氧化碳潴留可刺激心脏，使心率增快，外周血管扩张，导致血压升高。
严重缺氧和二氧化碳潴留可导致心肌损害，引起心律失常，甚至发生休克、心力衰竭等。
五、呼吸衰竭的诊断
1.动脉血气分析：如前所述，是诊断呼吸衰竭的重要依据。通过测定PaO、PaCO、pH值等指标，明确呼吸衰竭的类型（Ⅰ型或Ⅱ型）以及酸碱平衡紊乱的情况。
2.胸部影像学检查：如胸部X线、CT等检查，有助于明确肺部病变的部位和性质。例如，肺炎患者胸部X线可表现为肺部片状浸润影；肺栓塞患者胸部CT肺动脉造影可发现肺动脉内的栓塞病灶。
3.肺功能检查：对于慢性呼吸系统疾病导致的呼吸衰竭，肺功能检查有助于评估肺通气功能和换气功能的受损程度。例如，COPD患者通过肺功能检查可发现气流受限的程度等。
六、呼吸衰竭的治疗原则
1.保持呼吸道通畅：清除气道分泌物，可采用翻身、拍背、吸痰等措施，对于病情较重、痰液黏稠不易咳出的患者，可使用支气管扩张剂（如沙丁胺醇等）雾化吸入，以舒张支气管，促进痰液排出。
2.氧疗：根据呼吸衰竭的类型和患者的具体情况选择合适的氧疗方式。Ⅰ型呼吸衰竭多需要较高浓度（>35%）的氧疗，可通过面罩给氧等方式；Ⅱ型呼吸衰竭应给予低浓度（<35%）持续吸氧，防止二氧化碳潴留进一步加重。
3.治疗原发病：针对引起呼吸衰竭的原发病进行治疗，如控制肺部感染（根据病原菌选用合适的抗生素）、治疗COPD的急性加重等。
4.机械通气：对于严重呼吸衰竭患者，如经过上述治疗后病情仍无改善，可考虑机械通气治疗。机械通气可分为无创机械通气和有创机械通气，根据患者的具体情况选择合适的通气方式。
七、不同人群呼吸衰竭的特点及注意事项
1.儿童
儿童呼吸衰竭的病因与成人有所不同，常见病因包括呼吸道感染、先天性心脏病、溺水等。儿童呼吸衰竭时病情变化较快，需密切监测生命体征。在氧疗时，要注意儿童的氧流量和氧浓度的精确控制，避免氧中毒等不良反应。同时，儿童的气道较狭窄，在保持呼吸道通畅时，吸痰等操作要更加轻柔，防止损伤气道。
2.老年人
老年人呼吸衰竭多由慢性肺部疾病（如COPD、肺间质纤维化等）进展引起，常合并多种基础疾病，如冠心病、高血压等。老年人对缺氧和二氧化碳潴留的耐受性较差，在治疗过程中要密切观察意识状态、呼吸频率等变化。氧疗时要注意逐渐调整氧浓度，避免快速纠正缺氧导致二氧化碳潴留进一步加重。在使用药物治疗原发病时，要考虑老年人肝肾功能减退等因素，注意药物的选择和剂量调整。
3.孕妇
孕妇发生呼吸衰竭时，要特别注意对胎儿的影响。治疗时要权衡母亲治疗和胎儿安全的关系。氧疗要选择对胎儿影响小的方式，药物治疗要避免使用对胎儿有不良影响的药物。在机械通气时，要注意通气参数的设置，避免过度通气对子宫-胎盘血流的影响。
