肺心病球结膜水肿原因包括低氧血症引发血管扩张、二氧化碳潴留致渗透压改变、右心衰竭导致静脉压升高等。

1.低氧血症引发血管扩张
肺心病患者因肺部病变导致气体交换障碍,血液中氧气含量降低,形成低氧血症。低氧环境会刺激脑血管扩张,使脑部血流量增加,进而引发脑水肿。而球结膜血管与脑部血管在生理调节机制上存在一定关联性,脑血管扩张的同时,球结膜血管也会相应扩张,血管通透性增加,液体渗出到结膜组织间隙,最终导致球结膜水肿。
2.二氧化碳潴留致渗透压改变
肺心病患者呼吸功能受损,二氧化碳排出不畅,易出现二氧化碳潴留。高浓度的二氧化碳会使脑血管充血,同时改变血管内外的渗透压平衡。当血管内渗透压低于组织液渗透压时,液体就会从血管内渗出到周围组织,球结膜组织较为疏松,更容易出现液体积聚,从而形成水肿。
3.右心衰竭导致静脉压升高
肺心病发展到一定阶段会引起右心衰竭。右心衰竭时,右心室泵血功能下降,导致体循环静脉回流受阻,静脉压升高。眼部的静脉属于体循环的一部分,静脉压升高会使球结膜静脉回流不畅,血液淤积,血管内压力增大,液体外渗,引起球结膜水肿。



