突发性耳聋起因复杂，主要与病毒感染、内耳供血障碍、自身免疫性因素、膜迷路破裂及噪声暴露、药物毒性等因素有关，病毒感染致内耳结构受损，内耳供血障碍因血管问题，自身免疫性因素使内耳受攻击，膜迷路破裂由压力变化等引起，噪声和药物可直接损伤内耳。
一、病毒感染
相关机制：多种病毒可引起突发性耳聋，如腮腺炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、带状疱疹病毒等。病毒感染可导致内耳毛细胞、螺旋神经节细胞等结构受损，影响内耳的正常功能。例如，腮腺炎病毒感染时，病毒可通过血-迷路屏障进入内耳，直接损伤内耳组织，引发炎症反应，进而影响听力。
年龄与性别因素：不同年龄段和性别对病毒感染的易感性可能存在差异。一般来说，儿童由于免疫系统尚未完全发育成熟，相对更容易受到病毒感染影响而引发突发性耳聋；在性别方面，目前尚无明确的倾向性差异，但不同性别在感染后的个体反应可能因自身免疫等因素有所不同。
二、内耳供血障碍
相关机制：内耳的血液供应主要来自迷路动脉，各种原因引起的迷路动脉痉挛、栓塞等可导致内耳供血不足，从而引发突发性耳聋。例如，高血压患者由于血管壁增厚、弹性降低，容易出现血管痉挛或形成血栓，影响内耳的血液供应；糖尿病患者长期高血糖状态可导致微血管病变，使内耳微血管狭窄、堵塞，引起供血不足。
生活方式因素：长期熬夜、过度劳累、精神压力过大等不良生活方式可影响血管的调节功能，增加内耳供血障碍的风险。例如，长期熬夜会打乱人体的生物钟，导致血管收缩舒张功能紊乱，容易引发迷路动脉痉挛；精神压力过大时，人体会分泌过多的肾上腺素等激素，引起血管收缩，减少内耳的血液供应。
三、自身免疫性因素
相关机制：自身免疫性疾病可导致内耳组织受到自身免疫系统的攻击。例如，Cogan综合征是一种与自身免疫相关的疾病，可同时出现间质性角膜炎和突发性耳聋，其发病机制可能是机体产生了针对内耳和角膜组织的自身抗体，引发免疫炎症反应，损伤内耳结构。
病史因素：有自身免疫性疾病家族史的人群，患自身免疫性突发性耳聋的风险相对较高。此外，患有其他自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等的患者，也更容易并发突发性耳聋，因为这些自身免疫性疾病可导致机体免疫系统功能紊乱，累及内耳组织。
四、膜迷路破裂
相关机制：膜迷路破裂可导致内淋巴液漏出，影响内耳的正常生理功能。例如，头部外伤、剧烈咳嗽、用力擤鼻等因素可使内耳压力突然变化，导致膜迷路破裂。头部外伤时，外力作用可能直接使膜迷路结构受损；剧烈咳嗽或用力擤鼻时，胸腔和腹腔内压力突然升高，经咽鼓管传导至内耳，引起内耳压力急剧变化，从而导致膜迷路破裂。
年龄因素：老年人由于内耳组织退变，膜迷路的弹性和耐受性降低，相对更容易发生膜迷路破裂。例如，随着年龄增长，内耳的毛细胞数量减少，膜迷路的结构也逐渐变得脆弱，在受到轻微外力或压力变化时，就可能发生破裂。
五、其他因素
噪声暴露：长期处于高强度噪声环境中，如工作在工厂车间、经常接触loud音乐等，噪声可损伤内耳毛细胞，导致突发性耳聋。例如，在工厂连续工作数小时处于高分贝噪声环境下，内耳毛细胞会受到不可逆的损伤，影响听力。
药物毒性：某些药物具有耳毒性，如氨基糖苷类抗生素（如链霉素、庆大霉素等）、抗肿瘤药物（如顺铂等）、袢利尿剂（如呋塞米等）等。这些药物可通过不同机制损伤内耳组织，引起听力下降。例如，氨基糖苷类抗生素可与内耳毛细胞中的核糖体结合，抑制蛋白质合成，导致毛细胞损伤；顺铂可引起内耳氧化应激反应增强，损伤内耳细胞。儿童由于肾脏对药物的排泄功能尚未完善，且内耳发育尚不成熟，对药物耳毒性的敏感性更高，应特别避免使用具有耳毒性的药物。
