声门下型喉癌的发病与多种因素相关，包括吸烟、饮酒、病毒感染、职业暴露、空气污染和喉部慢性刺激等。吸烟是重要危险因素，长期大量吸烟使患病风险升高，男性因吸烟率高总体风险相对更高；长期大量饮酒损伤喉部黏膜增加癌变可能；HPV感染可致喉部上皮异常增殖和恶性转化；长期接触职业性致癌物质的人群易患病；长期暴露于污染空气含致癌物质刺激喉部黏膜可引发癌变；长期喉部慢性刺激如慢性喉炎等也会增加癌变几率，不同因素在性别上无明显差异但在年龄等方面有不同影响。
一、吸烟
吸烟是声门下型喉癌的重要危险因素。烟草燃烧产生的多环芳烃、亚硝胺等多种致癌物质，可通过吸入后沉积在喉部，长期刺激喉部黏膜，导致黏膜上皮细胞发生基因突变等一系列变化，逐渐引发癌变。有研究表明，长期大量吸烟的人群患声门下型喉癌的风险显著高于不吸烟者，且吸烟量越大、吸烟年限越长，患病风险越高。不同性别在吸烟相关声门下型喉癌发病上并无明显差异，但男性吸烟率通常较高，所以男性受吸烟因素影响患声门下型喉癌的总体风险相对更高。
二、饮酒
长期大量饮酒也是声门下型喉癌的病因之一。酒精可损伤喉部黏膜，使黏膜上皮细胞发生异常增生，增加癌变的可能性。酒精还可能作为溶剂，促进致癌物质的吸收，协同其他致癌因素发挥作用。在生活方式方面，长期大量饮酒者相较于偶尔饮酒或不饮酒者，患声门下型喉癌的几率明显增加。不同年龄人群中，长期饮酒的成年人患声门下型喉癌风险更高，而儿童由于身体发育尚未成熟，饮酒对喉部的损害虽不直接表现为喉癌，但从健康角度应绝对避免饮酒。
三、病毒感染
人乳头状瘤病毒（HPV）感染与声门下型喉癌的发生存在一定关联。HPV感染可引起喉部上皮细胞的异常增殖和恶性转化。研究发现，部分声门下型喉癌患者体内可检测到HPVDNA。不同性别在HPV相关声门下型喉癌发病上无显著性别差异，但HPV感染的传播途径和个体易感性可能因生活方式等因素在不同人群中有一定差异。例如，有多个性伴侣等高危性行为的人群感染HPV的风险较高，进而增加患声门下型喉癌的可能。
四、职业暴露
长期接触某些职业性致癌物质的人群易患声门下型喉癌。比如长期接触石棉、芥子气、镍等物质的职业，这些致癌物质可通过呼吸道进入喉部，对喉部黏膜造成损伤，引发癌变。不同职业人群中，从事有上述职业暴露风险行业的人群患声门下型喉癌的风险明显高于其他职业人群。在年龄方面，成年人由于更多参与工作，接触职业性致癌物质的机会相对更多，所以受其影响患声门下型喉癌的风险更高，儿童一般较少涉及这类职业暴露情况。
五、空气污染
长期暴露在污染的空气中，如工业废气、汽车尾气等含有大量的有害物质，包括多环芳烃、苯并芘等致癌物质，这些物质可通过呼吸进入喉部，长期刺激喉部黏膜，导致喉部黏膜细胞发生癌变。不同性别在空气污染相关声门下型喉癌发病上无明显性别差异，但生活在污染较严重地区的人群，无论男女，患声门下型喉癌的风险都相对较高。在年龄上，长期生活在污染环境中的成年人受影响更大，儿童由于呼吸道等器官发育尚不完善，对空气污染的耐受性更差，长期暴露也可能对喉部发育产生潜在不良影响，但儿童患声门下型喉癌相对较少见，不过仍需关注其生活环境的空气质量。
六、喉部慢性刺激
长期的喉部慢性刺激，如慢性喉炎、反复的喉部创伤等，可使喉部黏膜反复处于损伤-修复的状态，在此过程中容易发生细胞的异常增殖，增加癌变的几率。例如，患有慢性喉炎长期不愈的患者，其喉部黏膜长期受到炎症刺激，比正常喉部黏膜患声门下型喉癌的风险更高。不同性别在喉部慢性刺激相关声门下型喉癌发病上无显著性别差异，但不同年龄人群中，成年人由于可能经历更多喉部炎症或创伤等情况，相对儿童而言更易因喉部慢性刺激引发声门下型喉癌。
