突发性耳聋确切病因未完全明确，可能与感染因素（病毒可致内耳供血不足）、内耳供血障碍（血管痉挛、栓塞或血栓形成）、自身免疫性因素（免疫系统攻击内耳组织）、膜迷路破裂（内淋巴压力变化所致）、遗传因素（特定基因突变增加易感性）、心理精神因素（致内耳相关功能异常）、噪声暴露（损伤内耳毛细胞）等多种因素有关。
一、感染因素
病毒感染：许多病毒都被认为可能与突发性耳聋有关，如腮腺炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、带状疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒、流感病毒等。研究表明，病毒可通过血迷路屏障进入内耳，直接侵犯内耳组织，引起内耳血管痉挛、血栓形成，导致内耳供血不足，从而引发突发性耳聋。例如，有研究发现，在突发性耳聋患者中，病毒感染的检出率有一定比例，且病毒感染可能影响内耳的正常生理功能，干扰内耳的代谢和神经传导等过程。
二、内耳供血障碍
血管痉挛：精神紧张、焦虑等情绪因素可能导致内耳血管痉挛。例如，长期处于高压工作状态的人群，由于精神长期处于紧张状态，体内会分泌一些应激激素，引起内耳血管痉挛，影响内耳的血液供应。血管痉挛可使内耳的营养和氧气供应中断，导致毛细胞等内耳结构受损，引发突发性耳聋。
血管栓塞或血栓形成：血液高凝状态可能增加血管栓塞或血栓形成的风险。某些全身性疾病，如糖尿病、高血压、高血脂等，会使血液黏稠度增加，血小板聚集性增强，容易形成血栓。当内耳的血管发生栓塞或血栓形成时，会造成局部供血区域的缺血缺氧，导致突发性耳聋。例如，糖尿病患者长期血糖控制不佳，会影响血管内皮细胞功能，促进动脉粥样硬化的发生，进而增加内耳血管栓塞的可能性。
三、自身免疫性因素
自身免疫反应攻击内耳组织：自身免疫性疾病可导致机体的免疫系统错误地攻击内耳组织。内耳存在一些独特的抗原成分，当机体的免疫调节功能紊乱时，免疫系统会将内耳组织视为外来抗原进行攻击，引起内耳炎症、水肿等病变，影响听力。例如，Cogan综合征（一种伴有间质角膜炎和血管性听觉-前庭功能障碍的自身免疫性疾病）常可出现突发性耳聋的表现，患者体内存在针对内耳抗原的自身抗体，这些抗体与内耳组织结合，激活免疫反应，导致内耳结构和功能受损。
四、膜迷路破裂
内淋巴压力变化：过度用力、气压骤变等情况可能导致内淋巴压力变化，引起膜迷路破裂。比如，潜水员在潜水过程中，如果上升速度过快，外界气压迅速降低，而内耳内的压力相对较高，可能导致膜迷路破裂，使内淋巴液漏出，影响内耳的正常功能，引发突发性耳聋。膜迷路破裂后，会干扰内耳的淋巴循环和神经信号传导，导致听力突然下降。
五、遗传因素
某些遗传性基因缺陷：部分突发性耳聋可能与遗传因素有关。研究发现，一些特定的基因突变可能增加个体患突发性耳聋的易感性。例如，线粒体DNA12SrRNA基因突变与某些遗传性非综合征性耳聋相关，携带这些突变基因的个体在受到一些耳毒性药物（如氨基糖苷类抗生素）刺激或其他诱因时，更容易发生突发性耳聋。不过，遗传因素在突发性耳聋中所占的比例相对不是特别高，但对于有家族遗传性耳聋病史的人群，需要更加关注突发性耳聋的发生风险。
六、其他因素
心理精神因素：长期的心理创伤、抑郁、压力过大等心理精神因素也可能与突发性耳聋的发生有关。心理应激可通过神经-内分泌-免疫调节网络影响机体的生理功能，导致内耳血管痉挛、内分泌失调等，从而增加突发性耳聋的发病几率。例如，一些经历重大生活事件（如亲人离世、失业等）后的人群，出现突发性耳聋的风险可能会升高。
噪声暴露：长期处于高强度噪声环境中，如工业噪声、娱乐场所的高分贝噪声等，会对内耳毛细胞造成损伤，导致听力下降，甚至引发突发性耳聋。噪声可引起内耳毛细胞的氧化应激损伤，破坏毛细胞的结构和功能，影响声音的传导和感知。例如，长期在工厂车间工作且未采取有效防护措施的工人，患突发性耳聋的风险明显高于普通人群。
