声门上型喉癌的发病受多种因素影响，吸烟可使喉部黏膜上皮病变增加发病风险，不同年龄、性别人群及不同生活方式下风险有差异；饮酒能促进致癌物吸收、损伤黏膜诱发癌变，受年龄、性别、生活方式影响；人乳头瘤病毒等病毒感染可通过干扰细胞调控引发癌变，与年龄、性别、生活方式有关；空气污染的有害颗粒等可刺激喉部黏膜致细胞变异增加发病可能，受年龄、性别、生活方式影响；喉部慢性炎症使黏膜反复受刺激致细胞恶变，也受年龄、性别、生活方式影响。
年龄因素：无论哪个年龄段，长期吸烟都会对喉部造成损害，青少年时期开始吸烟的人群，由于喉部组织处于持续的损伤-修复过程中，更易引发癌变。
性别因素：男性吸烟率通常相对较高，所以男性声门上型喉癌的发病风险可能相对高于女性，但这也与女性吸烟率逐渐上升等因素有关。
生活方式：吸烟是一种不良生活方式，长期吸烟且同时有饮酒等其他不良生活习惯时，会进一步协同增加声门上型喉癌的发病风险。
饮酒
影响机制：酒精可作为致癌物的溶剂，促进致癌物被人体吸收。同时，酒精会损伤喉部黏膜，导致黏膜慢性炎症，长期慢性炎症刺激可诱发细胞恶变，增加声门上型喉癌的发生几率。
年龄因素：随着年龄增长，喉部黏膜的修复能力下降，饮酒对喉部的损害在各年龄段都存在，但年龄较大者可能更易因长期饮酒而引发癌变。
性别因素：男性饮酒相对较多，可能在一定程度上使男性声门上型喉癌发病风险增加，但女性长期大量饮酒也会显著提高患病风险。
生活方式：长期大量饮酒且吸烟的人群，声门上型喉癌的发病风险会大幅升高，不良生活方式相互协同作用。
病毒感染
人乳头瘤病毒（HPV）：
影响机制：高危型HPV感染可通过其病毒基因整合到宿主细胞基因组中，干扰细胞的正常生长调控机制，导致细胞异常增殖，进而引发声门上型喉癌。例如，某些亚型的HPV基因编码的蛋白会影响细胞的抑癌基因和原癌基因功能。
年龄因素：不同年龄段人群都可能感染HPV，但免疫力相对较低的人群，如儿童期感染HPV且免疫力持续较弱者，更易在后续发展为声门上型喉癌。
性别因素：男性和女性感染HPV的概率在不同年龄段有所差异，但都可能因HPV感染引发声门上型喉癌。
生活方式：性生活活跃等不良生活方式可能增加HPV感染风险，从而间接增加声门上型喉癌发病风险。
其他病毒：如EB病毒等，也可能与声门上型喉癌的发生有一定关联，但相对HPV来说，其作用机制和关联程度研究相对较少。
空气污染
影响机制：空气中的有害颗粒、化学污染物等可直接刺激喉部黏膜。例如，工业废气中的苯并芘等致癌物质，长期接触会损伤喉部上皮细胞，引发细胞变异，增加声门上型喉癌发病可能。
年龄因素：儿童由于呼吸道黏膜娇嫩，长期处于污染空气环境中，喉部受损害更严重，成年后声门上型喉癌发病风险可能增加；老年人呼吸道功能衰退，对污染空气的抵御能力下降，也易受影响。
性别因素：男性和女性在空气污染环境中暴露程度可能不同，如从事户外工作的男性可能暴露更多，但总体而言都受空气污染影响。
生活方式：长期生活在污染严重地区、职业暴露于污染环境（如矿工、化工从业者等）的人群，声门上型喉癌发病风险较高。
喉部慢性炎症
影响机制：长期的喉部慢性炎症，如慢性喉炎等，会使喉部黏膜反复受到刺激，导致黏膜上皮异常增生，在持续的修复过程中容易发生细胞恶变，逐渐发展为声门上型喉癌。例如，慢性喉炎患者喉部黏膜长期处于充血、水肿、淋巴细胞浸润等状态，细胞的遗传物质可能发生改变。
年龄因素：任何年龄都可能患喉部慢性炎症，儿童期如果有反复的喉部感染等情况，成年后声门上型喉癌发病风险可能增加；老年人本身喉部黏膜防御功能下降，慢性炎症更易迁延不愈，增加癌变风险。
性别因素：男性和女性患喉部慢性炎症的概率无明显性别差异，但都可能因慢性炎症发展为声门上型喉癌。
生活方式：长期用声过度、吸烟饮酒等不良生活方式可加重喉部慢性炎症，从而增加声门上型喉癌发病风险。
