败血症由病原体入侵机体引发，病原体突破屏障进入血液循环后固有免疫细胞被激活并释放炎症介质引发初始炎症反应，炎症反应级联放大且补体系统参与，同时激活凝血系统形成微血栓，进而影响器官功能，年龄、性别、生活方式、病史等因素对败血症发病、病情发展及预后有影响。
一、病原体的入侵与初始反应
败血症是由病原体侵入机体并在体内生长繁殖，产生毒素和其他代谢产物所引起的全身性炎症反应综合征。常见的病原体包括细菌、真菌、病毒等。当病原体突破机体的皮肤、黏膜等屏障进入血液循环后，机体的固有免疫细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞等）会首先被激活。中性粒细胞是固有免疫的重要效应细胞，它们通过模式识别受体（如Toll样受体等）识别病原体相关分子模式，从而启动吞噬病原体的过程，并释放炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）等，引发初始的炎症反应。
二、炎症反应的级联放大
1.细胞因子的级联激活
上述初始释放的炎症介质会进一步激活更多的免疫细胞和细胞因子。例如，TNF-α可以刺激内皮细胞表达黏附分子，如细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）等，使白细胞更容易黏附并穿过血管内皮进入感染部位。同时，TNF-α等细胞因子还会作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热。而且，细胞因子会激活下游的信号通路，如核因子-κB（NF-κB）信号通路，进一步促进更多炎症介质的合成和释放，导致炎症反应的级联放大。
2.补体系统的参与
补体系统也在败血症的发病机制中发挥重要作用。病原体可以通过经典途径、旁路途径或凝集素途径激活补体系统。补体激活后产生的片段，如C3a、C5a等具有过敏毒素作用，能促进肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺等介质，加重血管通透性增加等炎症反应；同时，C3b等片段可以介导病原体的调理作用，增强吞噬细胞对病原体的吞噬清除能力，但在过度激活时也会加剧炎症损伤。
三、凝血系统的激活与微血栓形成
在败血症的发展过程中，炎症反应会激活凝血系统。一方面，炎症介质可以损伤血管内皮细胞，使内皮细胞表面的抗凝物质减少，促凝物质增加；另一方面，激活的血小板和凝血因子会参与凝血过程，导致微血栓形成。微血栓形成会阻塞微血管，影响组织器官的血液灌注，导致组织缺血、缺氧，进一步加重器官功能损害。例如，在肺部可引起急性肺损伤，在肾脏可引起急性肾衰竭等。同时，凝血系统的激活还会消耗大量的凝血因子和血小板，导致患者出现凝血功能障碍，表现为皮肤瘀点、瘀斑、伤口出血不止等。
四、对器官功能的影响及年龄、性别等因素的影响
1.对器官功能的影响
长期的炎症反应、微血栓形成等会导致多器官功能障碍。例如，在肝脏，炎症和缺血会影响肝功能，导致胆红素代谢异常等；在心脏，炎症介质可以影响心肌收缩功能，导致心功能不全。不同器官的功能损害相互影响，进一步加重患者的病情。
2.年龄因素的影响
新生儿由于免疫系统发育不完善，血-脑屏障、血-胎屏障等尚未完全成熟，更容易发生败血症，且病情进展迅速，并发症多。老年人则由于免疫功能衰退，对病原体的清除能力下降，发生败血症后病情往往更严重，预后较差。
女性在一些生理周期或特殊生理状态下，如妊娠、绝经等，免疫功能可能会有一定变化，但目前认为性别本身不是败血症发病的主要决定因素，但在病情发展和预后方面可能存在一定个体差异。
3.生活方式因素的影响
长期吸烟、酗酒等不良生活方式会削弱机体的免疫功能，增加感染的风险，从而可能诱发败血症。例如，吸烟会损害呼吸道黏膜的屏障功能，使病原体更容易侵入机体；酗酒会影响肝脏等器官的功能，干扰免疫细胞的正常功能。
4.病史因素的影响
有基础疾病的患者，如糖尿病患者由于血糖控制不佳，高血糖环境有利于病原体生长繁殖；恶性肿瘤患者由于接受放化疗等治疗，免疫功能受到抑制，这些患者发生败血症的概率明显高于健康人群，且病情更复杂，治疗难度更大。
