糖尿病酮症是糖尿病严重急性并发症，当胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高时引发，有代谢紊乱表现及诱因相关表现，通过血糖、血酮体等诊断，需与其他酸中毒及高血糖昏迷鉴别，治疗包括补液、胰岛素治疗等，1型和2型糖尿病患者分别有预防措施，及时识别规范治疗至关重要，不同人群有发病机制、临床表现及治疗特点。
一、定义
糖尿病酮症（diabeticketoacidosis，DKA）是糖尿病的一种严重急性并发症，当机体胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高时，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病酮症进一步发展，出现血酮体升高达到酮症酸中毒水平，伴有动脉血pH值降低（<7.35）或血碳酸氢根降低（<15mmol/L）的情况。
二、发病机制
1.胰岛素缺乏：糖尿病患者体内胰岛素绝对或相对不足，不能有效促进组织细胞摄取、利用葡萄糖，使血糖升高。同时，脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量酮体，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，当酮体生成速度超过外周组织的氧化能力时，血酮体水平升高，发展为酮症，进一步发展则出现酮症酸中毒。
儿童：儿童1型糖尿病患者多因自身免疫等因素导致胰岛素分泌绝对缺乏，更容易发生糖尿病酮症及酮症酸中毒，若未及时规范治疗，会严重影响生长发育等。
成人：成人糖尿病患者若在感染、胰岛素治疗不规范、饮食不当等诱因下，也可出现胰岛素相对不足引发酮症及酮症酸中毒，比如长期高糖饮食、过度劳累等生活方式因素可能增加发病风险。
2.升糖激素增多：感染、创伤等应激状态下，胰高血糖素、肾上腺素等升糖激素分泌增加，进一步升高血糖，同时促进脂肪分解，加重酮体生成。比如糖尿病患者合并肺部感染时，体内升糖激素水平升高，易诱发糖尿病酮症酸中毒。
三、临床表现
1.代谢紊乱表现
高血糖：血糖明显升高，一般在16.7-33.3mmol/L，儿童可能因病情进展快，血糖升高更迅速。
酮症：血酮体升高，患者呼出气体可有烂苹果味（丙酮的气味）。
代谢性酸中毒：患者可有深大呼吸（Kussmaul呼吸），pH值降低，严重时可出现意识障碍，儿童可能表现为精神萎靡、嗜睡等。
2.诱因相关表现：如果是感染诱发，可出现相应感染部位的表现，如肺部感染时可伴有咳嗽、咳痰；如果是胰岛素治疗不规范，可能有原发病控制不佳的表现等。
四、诊断依据
1.血糖：血糖多数显著升高，一般>11.1mmol/L。
2.血酮体：血酮体升高，定性多为阳性，定量>3mmol/L。
3.血气分析：动脉血pH值<7.35，碳酸氢根<15mmol/L，阴离子间隙增大。
4.尿常规：尿糖、尿酮体多为强阳性。
五、鉴别诊断
1.其他原因引起的酸中毒：如饥饿性酮症，多发生在长时间饥饿、节食的人群，血糖一般不高或轻度升高，血酮体升高，但血糖与酮体升高不成比例，血气分析示酸中毒，但一般情况较好；乳酸性酸中毒，多有服用双胍类药物、缺氧、休克等诱因，血乳酸升高，阴离子间隙增大，但血酮体正常。
2.其他高血糖昏迷：如高渗高血糖综合征，多见于老年2型糖尿病患者，脱水更为严重，血糖可高达33.3mmol/L以上，血浆渗透压显著升高，一般无明显酮症酸中毒表现。
六、治疗原则（简要提及，不涉及具体药物服用指导）
1.补液：迅速补充水分，恢复血容量，纠正脱水，儿童补液要根据年龄、体重等精确计算，避免补液过快或过慢导致脑水肿等并发症。
2.胰岛素治疗：小剂量胰岛素静脉滴注，降低血糖，抑制酮体生成。
3.纠正电解质紊乱：根据血钾等电解质情况补充钾等电解质。
4.去除诱因：积极治疗感染等诱因。
七、预防措施
1.1型糖尿病患者：严格遵医嘱注射胰岛素，不可擅自增减剂量，定期监测血糖、尿酮体等，儿童患者家长要密切关注孩子病情变化，如有感染等情况及时就医调整治疗方案。
2.2型糖尿病患者：规范使用降糖药物，合理饮食、适量运动，控制体重，定期体检，积极控制高血压、高血脂等并发症相关因素，避免感染等诱因。
总之，糖尿病酮症和酮症酸中毒是糖尿病严重的急性并发症，及时识别、规范治疗至关重要，不同人群在发病机制、临床表现及治疗等方面有其特点，需根据具体情况进行处理。
