突发性耳聋的发生与内耳供血障碍、病毒感染、膜迷路破裂及其他因素（遗传、噪声暴露、全身性疾病）相关，内耳供血障碍包括血管痉挛、栓塞或血栓形成；病毒感染有病毒侵袭及免疫反应介导损伤；膜迷路破裂涉及内淋巴压力变化、膜迷路结构脆弱；其他因素涵盖遗传、噪声暴露、全身性疾病等多方面因素影响内耳健康导致突发性耳聋。
一、内耳供血障碍
1.血管痉挛：
多种因素可导致内耳血管痉挛，如精神紧张、劳累等。精神紧张时，人体会释放肾上腺素等激素，引起血管收缩，包括内耳的血管，从而影响内耳的血液供应。例如长期处于高压力工作状态的人群，突发性耳聋的发生率可能相对较高。
血管痉挛会使内耳毛细胞等重要结构得不到充足的血液供应，毛细胞是感受声音的关键细胞，血液供应不足会影响其正常功能，进而引发突发性耳聋。
2.血管栓塞或血栓形成：
血液流变学异常可能导致血管栓塞或血栓形成。例如患有高血脂症的人群，血液黏稠度增加，红细胞聚集性增强，容易形成血栓。血栓堵塞内耳的血管，会造成局部组织缺血缺氧。
有心血管疾病病史的人群，如高血压患者，血压波动可能导致血管内皮损伤，促进血栓形成，增加突发性耳聋的风险。老年人由于血管弹性下降等原因，也更容易发生血管栓塞相关的内耳供血障碍。
二、病毒感染
1.病毒侵袭内耳：
许多病毒可侵袭内耳，如腮腺炎病毒、风疹病毒、带状疱疹病毒等。腮腺炎病毒感染不仅会引起腮腺肿胀，还可能通过血液循环侵袭内耳，导致内耳的炎症反应。
风疹病毒感染在孕妇中较为常见，若孕妇在孕期感染风疹病毒，病毒可通过胎盘影响胎儿内耳的发育，出生后胎儿发生突发性耳聋的概率增加。病毒感染引起内耳炎症，会损伤内耳的结构和功能，导致听力下降。
2.免疫反应介导的损伤：
病毒感染后，机体的免疫系统会被激活，产生免疫反应。这种免疫反应可能会攻击内耳的组织。例如，病毒感染后体内产生的抗体可能与内耳组织发生交叉免疫反应，导致内耳毛细胞、螺旋神经节等结构受损。
儿童由于免疫系统尚未完全发育成熟，在病毒感染时更容易发生过度的免疫反应，从而增加突发性耳聋的发生风险。而老年人免疫系统功能衰退，免疫调节能力下降，也可能在病毒感染后更易出现免疫介导的内耳损伤。
三、膜迷路破裂
1.内淋巴压力变化：
过度用力、剧烈咳嗽、打喷嚏等情况可导致内淋巴压力急剧变化。例如，剧烈咳嗽时胸腔内压力瞬间升高，可能通过蜗水管等结构影响内耳内淋巴的压力平衡。
老年人由于内耳结构退变，膜迷路的稳定性下降，更容易因内淋巴压力变化发生膜迷路破裂。而儿童在剧烈运动或受到外力冲击时，也可能因内淋巴压力变化引发膜迷路破裂，导致突发性耳聋。
2.膜迷路结构脆弱：
某些先天性因素可能导致膜迷路结构相对脆弱。例如，先天性内耳发育异常的儿童，其膜迷路的完整性和稳定性较差，更容易在受到一些轻微刺激时发生破裂。
随着年龄增长，内耳的膜迷路会发生退变，弹性降低，也增加了膜迷路破裂的可能性。膜迷路破裂后，内淋巴液漏出，会影响内耳正常的声电信号转换等功能，从而引起突发性耳聋。
四、其他因素
1.遗传因素：
部分突发性耳聋具有遗传倾向。一些基因突变可能与突发性耳聋的发生相关，例如某些线粒体基因突变可能影响内耳细胞的能量代谢等功能。
有家族突发性耳聋病史的人群，其遗传易感性较高。对于这类人群，在日常生活中需要更加注意避免可能诱发突发性耳聋的因素，如尽量避免长时间处于噪声环境等。儿童如果有家族遗传因素，家长应更加关注其听力发育情况，早期发现异常及时就诊。
2.噪声暴露：
长期处于高强度噪声环境中，如工厂车间、长时间佩戴耳机听高分贝音乐等，噪声会对内耳毛细胞造成直接损伤。毛细胞是感受声音的关键细胞，噪声导致毛细胞损伤后，会引起听力下降，严重时可导致突发性耳聋。
儿童的内耳还在发育阶段，对噪声更为敏感，长期处于噪声环境中会对其听力发育造成不可逆转的损害，增加突发性耳聋的发生风险。而老年人本身内耳结构已有一定退变，噪声暴露会进一步加速听力下降，引发突发性耳聋的可能性增大。
3.全身性疾病：
高血压患者，血压波动会影响内耳的血液供应，长期高血压可导致内耳血管硬化等病变，增加突发性耳聋的风险。糖尿病患者由于血糖代谢异常，可引起内耳微血管病变，影响内耳的营养供应和神经功能，容易发生突发性耳聋。
对于患有全身性疾病的人群，如高血压、糖尿病患者，需要积极控制基础疾病，以降低突发性耳聋的发生概率。儿童如果患有先天性心脏病等全身性疾病，也可能因血液循环等问题影响内耳健康，家长应密切关注儿童的身体状况，及时发现并处理可能影响听力的因素。
